Лимфаденит аксиллярных лимфоузлов. Реактивный лимфаденит Реактивные лимфатические узлы

The basis of morphological diagnostics lymph nodes reactive changes is the correlation between stages of immunological response, and spectrum of morphological zone’s reaction with revealing different morphological types of reactions. Extrafollicular B-cell activation is discussed. Granulomatous lymphadenitis with microabscesses can be divided according to the type B- and T-cell activation. The recommendations concerning pathological report for fulfilling clinical algorithm to research etiology of lymphadenopathy are proposed.

morphology, immunophenotype, reactive changes of lymph node, B- and T-cell activation.

N.N. Blokhin Cancer Research Center, RAMS, Moscow Контакты: [email protected]

В основу морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов положен принцип соотношения стадий иммунного ответа и спектра реакций морфофункциональных зон лимфоузла при лимфа-денопатиях различной этиологии с выделением различных морфологических типов реакций. Рассматривается вопрос экстрафолликулярной В-клеточной активации. Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами предложено разделять по типу В- или Т-клеточной лимфоидной активации. В статье содержатся рекомендации по формулировке патологоанатомического ответа при реактивных изменениях лимфоузлов в целях последующей реализации клинического алгоритма по выявлению возможного этиологического фактора лимфаденопатии.

морфология, иммунофенотип, реактивные изменения, лимфатический узел, В- и Т-клеточная активация.

Лимфаденопатия (увеличение лимфоузлов более 1,0-1,5 см, паховых – более 2,0 см) – клинический признак, требующий комплексного обследования, который включает сбор клиникоанамнестических данных, констатацию локализации и распространенности процесса (локальная, регионарная, генерализованная лимфаденопатия), фи-зикальные характеристики, лабораторные и инструментальные методы исследования.

Увеличение лимфоузлов может быть вызвано различными факторами:

1) иммунный ответ В- и/или Т-кле-ток с реакцией соответствующих морфофункциональных зон. При морфологическом исследовании биопсийного материала лимфоузла – реактивный характер изменений;

2) инфекция: вирусная, бактериальная, грибковая. При морфологическом исследовании – реактивный характер изменений лимфоузла;

3) наличие субстрата опухоли лимфоидной и гемопоэтической ткани (неходжкинская лимфома, лимфома Ходжкина, саркомы из антиген-

презентирующих фиробластиче-ских интерстициальных клеток);

4) метастатическое поражение.

Данная статья посвящена морфологической дифференциальной характеристике реактивных изменений лимфоузлов в ответ на антигенный стимул различной этиологии, что выражается в широком спектре морфологических реакций. Первым этапом морфологической диагностики является цитологическое исследование. Так, при получении гнойного содержимого при тонкоигольной пункционной биопсии лимфоузла показано бактериологическое исследование (чаще при гнойном содержимом выявляется стрептококковая, туберкулезная инфекция).

При цитологическом подозрении на наличие опухоли/лимфопролифе-ративного заболевания, или при пер-систирующей либо прогрессирующей лимфаденопатии, или значительном увеличении лимфоузла(ов) с учетом его локализации, физикальных характеристик и соответствующих клинических данных выполняется эксцизионная или инцизионная биопсия с морфо-

РОНЦ им. Н.Н. Блохина РАМН, Москва

логическим, иммуногистохимическим и, возможно, ПЦР-исследованиями.

Морфологическая оценка изменений в лимфоузлах при лимфаденопатиях требует проведения дифференциальной диагностики между реактивными изменениями и злокачественным новообразованием – субстратом неходжкинской лимфомы с установлением ее варианта на основе классификации ВОЗ (2008), или лимфомы Ходжкина, или метастазом опухоли иного гистогенеза. Дифференциальная диагностика лимфом – сложная патоморфологическая проблема. Морфологическое заключение патологоанатома служит основой для осуществления терапевтом, онкологом/гематологом дальнейшего поиска этиологического фактора лимфаденопатии с последующим проведением дополнительных исследований (иммунологических, серологических, ПЦР-исследований) или является обоснованием для динамического наблюдения, повторной биопсии. Вместе с тем для успешной дифференциальной диагностики опухолевого поражения и неопухолевых процессов необходимо следовать принципам морфологической диагностики реактивных изменений лимфоузлов, что в отечественной литературе наименее освещено. Кроме того, реактивные изменения лимфоузлов – наименее изученная диагностическая проблема с точки зрения характеристики патологоанатомом возможного этиологического фактора, который может быть верифицирован при дальнейших лабораторных исследованиях.

При морфологическом исследовании ткани лимфоузла основополагающими принципами являются:

1) сохранность или нарушение гистоархитектоники лимфоузла;

2) при нарушении гистоархитектоники оценивается выраженность изменений, редукция/расширение той или иной морфофункциональной зоны, ее морфологический состав, что имеет дифференциально-диагностическое значение;

3) при субтотальном/тотальном стирании рисунка строения важен морфологический субстрат, особенности клеточного состава, в случае опухолевого поражения – топография (например, внутрисинусное расположение опухолевых клеток при крупноклеточной лимфоме, метастазе рака, меланомы), характер роста опухоли, наличие инфильтрации перинодальной ткани, опухолевых эмболов в лимфатических и кровеносных сосудах.

С целью провести параллель между морфологической картиной, реакцией различных морфофункциональных зон лимфоузла и иммунофенотипом клеток, участвующих в иммунном ответе на антигенный стимул (рис. 1), среди многообразия морфоиммунных реакций целесообразно выделить несколько стадий иммунного ответа с соответствующими им морфологическими изменениями. Этот подход чрезвычайно важен с точки зрения поиска ключевых морфологических признаков для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузлов и лимфом.

Рассмотрим взаимоотношение морфофункциональных зон лимфоузла, иммунофенотипа клеточных элементов соответствующей зоны и стадий иммунного ответа (В- и Т-клеточного).

I МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА – ФОЛЛИКУЛЫ. В-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Первичный (быстрый, транзиторный) иммунный ответ сопровождается продукцией антител с низкоаффинным IgM. I стадия В-клеточного ответа встречается после вакцинации, при аутоиммунной и вирусной этиологии лимфа-денопатии. Пик первичного ответа приходится в среднем

Краевая зона мантии

Паракортикэльная Корковая зона

Рис. 1. Морфофункциональные зоны лимфоузла

на 4-е сутки после антигенного стимула. При антигенном воздействии в иммунном ответе первыми реагируют зрелые наивные В-клетки паракортикальной зоны, участвующие в Т-клеточном иммунном ответе путем презентации антигена непосредственно Т-клеткам. В свою очередь, в участках паракортикальной зоны лимфоузла, богатых ин-тердигитирующими дендритическими клетками (анти-генпрезентирующими клетками), наивные В-клетки начинают пролиферировать в процессе опосредованной Т-клетками экстрафолликулярной В-клеточной активации. Это приводит к появлению в расширенной паракортикальной зоне экстрафолликулярных крупных бластных клеток с морфологией центробластов, иммунобластов, короткоживущих плазматических клеток. Происходит активация В-клеток, не прошедших этап фолликулярной диф-ференцировки, с соответствующим иммунофенотипом: CD20+, CD79a+, PAX5+, IgM+, CD27-, CD30-, IgG-, CD138-, MuM.1-.1

Вторичный иммунный ответ формируется к 8-10-м суткам после антигенного стимула с участием клеток светлого зародышевого центра фолликулов. В клетках светлых зародышевых центров фолликулов происходят соматические гипермутации, что приводит к формированию высокоаффинного В-клеточного рецепторного аппарата. В результате фолликулярной дифференцировки и селекции появляются долгоживущие плазматические клетки, эффекторные клетки, в которых происходит переключение классов иммуноглобулинов – IgM/lgD/lgG – клеток памяти. Зрелые плазматические клетки в физиологических условиях не экспрессиру-ютIgD, IgE.

Следует напомнить, что в корковой зоне лимфоузла различают первичные и вторичные фолликулы. Первичные фолликулы являются небольшими плотными четко очерченными скоплениями мелких лимфоидных клеток преимущественно с округло-овальными ядрами, расположенными среди каркаса фолликулярных дендритических клеток (CD21+, CD23+, CD35+). Клетки первичных фолликулов экспрессируют CD19, CD20, CD22, BCL-2, IgM, IgD и не экспрессируют IgG. При воздействии антигенного стимула и формировании вторичного фолликула клетки первичных фолликулов оттесняются к периферии и формируют BCL-2-позитивную зону мантии (см. рис. 1). Клетки центров вторичных фолликулов экспрессируют CD10, BCL-6, в пределах светлых зародышевых центров отмечается высокий уровень экспрессии маркера пролиферативной активности Ki-67. Каркас вторичных фолликулов сформирован четко очерченной, хорошо организованной сетью фолликулярной дендритической клетки (ФДК). Маргинальная зона фолликулов, как правило, не видна; она хорошо визуализируется в пейеровых бляшках подвздошной кишки, селезенке, брыжеечных лимфоузлах в виде внешнего

Рис. 2. Морфологическая и иммуногистохимическая характеристика различных стадий В-клеточного иммунного ответа: а – экстрафолликулярная В-клеточная активация. Фолликул с нешироким центром размножения (внизу справа). Парафолликулярно в паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки. Окраска гематоксилином и эозином; б – экстрафолликулярная В-клеточная активация. В паракортикальной зоне дискретно расположены крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Окраска гематоксилином и эозином; в – фолликулярная гиперплазия. Фолликулы с выраженными светлыми зародышевыми центрами разных формы и размера с отчетливой зоной мантии. Окраска гематоксилином и эозином; г – крупные клетки, расположенные парафолликулярно, экспрессируют CD138. Иммуноферментный метод; д – крупные клетки, расположенные в паракортикальной зоне, экспрессируют CD30. Иммуноферментный метод

ободка фолликула, прилежащего к зоне мантии. Отметим, что BCL-2-позитивны первичные фолликулы и зона мантии вторичных фолликулов (см. рис. 1.).

Морфологическим выражением II стадии В-клеточного иммунного ответа является фолликулярная гиперплазия (рис. 2, в).

При хроническом персистирующем иммунном ответе фолликулярная гиперплазия сохраняется длительное время. В таких случаях центры фолликулов достаточно монотонны по клеточному составу, «истощены», количество центробластов невелико, могут отсутствовать макрофаги с признаками фагоцитоза апоптотических телец. Эти особенности персисти-рующей иммунной реакции приводят к необходимости диф-

ференциальной диагностики фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы (табл. 1).

Третичный В-клеточный иммунный ответ обусловлен пролиферирующими В-клетками памяти и популяцией эф-фекторных клеток. III стадия В-клеточного иммунного ответа характерна для бактериальной природы антигенного воздействия. В-клетки имеют иммунофенотип: PAX5-, CD20+/-, CD79a+ (слабо), IgG+, Ki-67+, CD27+, MuM.1+, CD138+ (рис. 2, г), часть экстрафолликулярных бластных В-клеток (в основном иммунобластов) может экспрессировать CD30 (рис. 2, д).

Морфологически расширение паракортикальной зоны носит название иммунобластного лимфадени-

Таблица 1. Морфологическая и иммуногистохимическая дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы

Гистологические признаки Фолликулярная гиперплазия Фолликулярная лимфома

Гистоархитектоника лимфоузла Сохранена Нарушена

Синусный гистиоцитоз Часто Нет

Зародышевые центры Видна интерфолликулярная зона Плотная «упаковка» фолликулов

Очерченность Почти всегда С нечеткими границами

Размер и форма Разнообразны Мономорфны

Мантийная зона Хорошо выражена Неотчетлива или узкая

Зональность Часто Отсутствует

Перинодальная ткань Редко Часто

Фигуры митозов Частые Редкие

Центроциты Мало Много

Центробласты Много Обычно мало

Макрофаги Обилие Как правило, отсутствуют

Фиброз Как правило, отсутствует (в паховом лимфоузле часто присутствует) Иногда

Плазматические клетки Часто Редко

Иммунобласты Иногда Нет

Гранулоциты Иногда Нет

Эозинофильные лейкоциты Могут встречаться Могут встречаться

Тучные клетки Могут встречаться Могут встречаться

Ki-67 (пролиферативная активность) Высокая (около 70%) Низкая/умеренная (в среднем 10-30% I-II степени)

ФДК (CD21+, CD23+) Организованная сеть Организованная сеть

BCL-2 Негативен В 75-90% случаев позитивен

t(14;18) До 15% случаев позитивны В большинстве случаев (около 85%) позитивна

ПЦР Редко позитивная Позитивная

та (рис. 2, а, б) и включает в себяI (до фолликулярной дифференцировки) и III стадии (постфолликулярная дифференцировка) В-клеточного иммунного ответа с явлениями экстрафолликулярной В-клеточной активации. На светооптическом уровне I и III стадии иммунного ответа практически неотличимы: признаки фолликулярной гиперплазии отсутствуют, паракортикальная зона (с преобладанием Т-клеток) резко расширена, в ней среди мелких лимфоидных клеток встречаются дискретно расположенные крупные клетки с морфологией цен-тробластов и иммунобластов, присутствуют плазматические клетки, нередко – мастоциты (тучные клетки). Фолликулы немногочисленны, среди них преобладают первичные фолликулы, имеются отдельные фолликулы с неширокими центрами размножения.

II МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА – ПАРАКОРТИКАЛЬНАЯ ЗОНА. Т-КЛЕТОЧНЫЙ ИММУННЫЙ ОТВЕТ

Зоной реализации Т-клеточного звена приобретенного иммунитета в лимфоузле является паракортикальная зона – II морфофункциональная зона лимфоузла (рис. 3). Клеточный состав паракортикальной зоны:

Два типа клеток: мелкие лимфоидные клетки с округло-овальными ядрами (преобладают) и крупные клетки с морфологией центробластов и иммунобластов. Мелкие лимфоидные клетки – преимущественно Т-клетки, в том или ином количестве присутствуют В-клетки (экстрафолликулярная активация). Встречаются отдельные двуядерные иммунобласты, напоминающие клетки Березовского-Штернберга.

Мало или отсутствуют лимфоидные клетки среднего размера. Это важный морфологический признак при проведении дифференциальной диагностики с периферическими Т-клеточными лимфомами.

III МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ МЕДУЛЛЯРНЫЕ ТЯЖИ

Медуллярные тяжи содержат лимфоидные клетки, большое количество поликлональных плазматических клеток:

к+, А+, CD20+, CD45-/+, CD79a+, CD138+, BCL-6-, MuM.1+, PAX5-, BoB.1-; могут присутствовать иммунобласты CD20+, CD30+/-.

IV МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗОНА _ СИНУСЫ

Синусы выстланы CD31+ («литториальными») клетками. В просвете – гистиоциты CD68+, лимфоциты, могут встречаться гранулоциты, плазмоциты, иммунобласты.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ТИПЫ РЕАКЦИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ И НЕОПУХОЛЕВЫЕ ЛИМФАДЕНОПАТИИ, СООТВЕТСТВУЮЩИЕ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫМ ЗОНАМ

I. Фолликулярная гиперплазия

К данному морфологическому типу реакции лимфоузла относятся следующие неопухолевые поражения/реактивные изменения с установленными или неизвестными этиологическими факторами:

1) фолликулярная гиперплазия (неспецифическая/идиопа-тическая);

2) фолликулярная гиперплазия при ревматоидном артрите;

3) фолликулярная гиперплазия при ВИЧ-инфекции;

4) фолликулярная гиперплазия при ранней стадии бактериальной инфекции;

5) гиперплазия мантийной зоны: неспецифическая и/или при болезни Кастлмана (Castleman), гиалиново-васкулярный вариант. Болезнь Кастлмана, плазмоклеточный вариант;

6) фолликулярная гиперплазия при сифилисе;

7) фолликулярная гиперплазия при болезни Кимуры (Kimura).

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 3. Паракортикальная зона лимфоузла. Дискретно расположенные интердигитирующие дендритические клетки с перицеллюлярными просветлениями создают впечатление крапчатости, картину «изъеден-ности молью». Окраска гематоксилином и эозином

В зависимости от выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны (клинически – различные этапы развития лимфаденопатии) морфологический субстрат при неопухолевой лимфаденопатии может относиться к различным морфологическим типам реакций.

В качестве примера рассмотрим болезнь Кимуры, впервые описанную в 1948 г.2 Болезнь Кимуры – хроническое заболевание инфекционно-аллергической природы, характеризующееся глубокими солитарными опухолеподобными инфильтратами, которые локализуются в основном в области головы и шеи с вовлечением больших слюнных желез, подкожной жировой клетчатки. Встречается в молодом и зрелом возрасте (возрастной диапазон 27-40 лет), преобладают пациенты мужского пола (соотношение мужчин/женщин – 3:1). Наиболее часто данное заболевание диагностируется у жителей Азии (Китай, Япония). Характерны эозинофилия крови, повышенный уровень IgE в сыворотке крови. Болезнь Кимуры следует отличать от ангиолимфоидной гиперплазии с эозинофилией (ALHE), которая ограничена дермой (син.: эпителиоидная гемангиома).3 При болезни Кимуры морфологическая картина может быть отнесена к морфологическому типу фолликулярной гиперплазии или при сочетании реакций двух морфофункциональных зон (фолликулярной гиперплазии с расширением паракортикальной зоны) – к смешанному морфологическому типу.

Морфологическая основа диагноза – изменения в фолликуле:

2) в паракортикальной зоне – пролиферация сосудов вену-лярного типа, большое количество эозинофильных лейкоцитов, плазматические клетки, мастоциты;

3) характерен фиброз стромы (рис. 4).

I морфологический тип реакции лимфоузла предполагает дифференциальную диагностику практически со всеми вариантами мелкоклеточных В-клеточных лимфом с нодулярным или нодулярнодиффузным ростом. При лимфоме из клеток маргинальной зоны, лимфоме из клеток мантии, лимфоцитарной лимфоме нодулярный рост формируется за

счет колонизации опухолевыми клетками предсуще-ствующих фолликулов. Дифференциальная диагностика фолликулярной гиперплазии и фолликулярной лимфомы представлена в табл. 1. Фолликулярную гиперплазию с наличием прогрессивно трансформированных центров размножения следует дифференцировать с нодулярным лимфоидным преобладанием лимфомы Ходжкина.

II. Паракортикальная гиперплазия (интерфолликулярная/ субтотально диффузная)

Данный морфологический тип реакции отмечается при следующих неопухолевых поражениях/состояниях:

1) вирусные лимфадениты (вирус Эпштейна-Барр, герпесвирус, цитомегаловирус);

2) поствакцинальная реакция;

3) гиперчувствительность к лекарственным препаратам;

4) болезнь Кикуши (Kikushi);

6) экстрафолликулярная В-клеточная активация (вирусная, бактериальная инфекция, аутоиммунные процессы; см. типы иммунных реакций).

Остановимся подробнее на лимфаденопатии, связанной с EBV-инфекцией (вирус Эпштейна-Барр). Около 90% взрослого населения инфицировано EBV Первичная инфекция обычно бессимптомна у детей. При вирусном контакте в подростковом возрасте, у молодых взрослых примерно в 30% случаев отмечается синдром инфекционного мононуклеоза. Показано, что лимфаденопатия, связанная с EBV-инфекцией, может возникнуть в старшей возрастной группе, что важно помнить при клиническом подозрении на лимфому и проведении морфоиммуногистохимической дифференциальной диагностики с бластными лимфомами.4 Доказано, что при инфекционном мононуклеозе EBV, относящийся к семейству герпесвирусов 4-го типа, является этиологическим фактором лимфаденита.5 Известно, что вирус инфицирует эпителиальные клетки и В-клетки слизистой оболочки ротоглотки. Необходимым кофактором при поражении В-клеток является экспрессия ими главного комплекса гистосовместимости (MHC) II класса. В течение 1 -й недели иммунного ответа происходит активация и пролиферация В-клеток, что сопровождается секрецией антител – фаза гуморального ответа. В течение 2-й недели активируются Т-клетки (CD8 > CD4): цитотоксические лимфоциты и клетки-киллеры – это фаза клеточного иммунного ответа. Высвобождение большого количества воспалительных медиаторов и цитокинов обусловливает харак-

Рис. 4. Болезнь Кимуры. Фиброз стромы лимфоузла. Окраска гематоксилином и эозином

терные для инфекционного мононуклеоза клинические симптомы.

Морфологически при EBV-инфекции происходит массивное субтотально-диффузное расширение паракортикальной зоны за счет выраженной пролиферации крупных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, экспрессирующих IgG+ (рис. 5, а), LMP1+ с примесью плазмоцитов, эозинофильных лейкоцитов, расположенных среди мелких лимфоидных клеток (Т-клеток). Крупные клетки с морфологией иммунобластов экспрессируют CD20, однако иммуногистохимическая реакция с CD20 носит гетерогенный характер, т.к. плазмобласты CD20-негативны (рис. 5, б). В клеточной фазе иммунного ответа количество бластных форм В-клеток уменьшается, преобладают мелкие Т-клетки, обладающие «киллерными» функциями. Выражены морфологические признаки апоптоза. Часто в гистологическом препарате можно видеть фокусы некроза или субтотальный/тотальный некроз лимфоузла. Как правило, имеются признаки перикапсу-лита. В просвете синусов видны гистиоциты, иммунобласты, плазмоциты, мелкие лимфоидные клетки. Учитывая наличие значительного количества крупных бластных клеток с морфологией иммунобластов, плазмобластов, в т.ч. расположенных в виде скоплений, дифференциальная диагностика проводится с агрессивными (бластными) лимфомами. В плане дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами морфологу следует обратить особое внимание на наличие отдельных сохранных предсуществующих фолликулов при инфекционном мононуклеозе. При постановке диагноза необходимо учитывать комплекс клинико-лабораторных данных, в частности данные серологического и ПЦР-исследований на наличие EBV-инфекции (VCA IgM+, VCA IgG+, EA+, EBNA+). При иммуногистохимическом исследовании можно обнаружить LMP1, использовать реакцию гибридизации in situ для выявления EBER.

II морфологический тип реакции лимфоузла предполагает проведение дифференциальной диагностики с крупноклеточными лимфомами с интерфолликулярным/субтотальным ростом, лимфомой Ходжкина (классические варианты – богатый лимфоцитами, смешанно-клеточный). Следует обратить внимание, что при экстрафолликулярной В-клеточной активации парафолликулярно и в паракортикальной зоне могут присутствовать крупные клетки с морфологией иммунобластов, двуядерные иммунобласты, что требует проведения дифферен-

Рис. 5. Инфекционный мононуклеоз:

а – экспрессия крупными бластными клетками IgG. Иммуноферментный

циальной диагностики с клетками Ходжкина и Березовского-Штернберга – лимфомой Ходжкина. Необходимо особо подчеркнуть, что при сохранной гистоархитектонике обнаружение одной крупной клетки в расширенной мантийной зоне фолликула или в паракортикальной зоне, напоминающей клетку Ходжкина или клетку Березовского-Штернберга, не может служить достаточным основанием для диагноза лимфомы Ходжкина. В гистологическом препарате следует искать очаговый инфильтрат или фокус, характеризующий свойственное для лимфомы Ходжкина полиморфно-клеточное микроокружение (морфологическое выражение цитокиновой реакции) с наличием морфологических признаков фиброза, среди которого дискретно или в виде скопления расположены крупные опухолевые клетки.

III. Синусный гистиоцитоз

Данный морфологический тип реакции может встречаться при следующих неопухолевых состояниях:

1) эффект лимфангиографии, вызывающий синусный гистиоцитоз;

2) регионарный по отношению к опухоли или очагу инфекции лимфатический узел;

3) болезнь Розаи-Дорфмана (Rosai-Dorfman);

4) болезнь Уиппла (Whipple).

Рассмотрим данный морфологический тип реакции на примере болезни Розаи-Дорфмана. На практике нередка гипердиагностика этого заболевания, в частности, явления выраженного синусного гистиоцитоза (в просвете синусов – гистиоциты, мелкие лимфоидные клетки с той или иной примесью плазмоцитов, гранулоцитов) ошибочно диагностируются как болезнь Розаи-Дорфмана. Этиологический фактор достоверно не установлен. Чаще заболевание отмечается у детей, подростков, молодых взрослых, медиана возраста составляет около 20 лет. Как правило, симметрично поражаются шейные лимфоузлы, однако иногда наблюдается генерализованная лимфаденопатия. Заболевание может вовлекать кожу, мягкие ткани, верхние дыхательные пути, кости, молочные железы, ЖКТ, ЦНС.6-9 При болезни Розаи-Дорфмана синусы лимфоузла, в т.ч. медуллярные, перерастянуты за счет крупных клеток с пузырьковидными ядрами, широкой слабоэозинофильной вакуолизированной цитоплазмой, экспрессирующих S-100 и целый ряд гистиоцитарных/макрофагальных маркеров CD4, CD11c, Cd14, CD68, CD163, MAC 387. Отмечаются явления

метод; б – гетерогенная экспрессия CD20. Иммуноферментный метод

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Рис. 6. Болезнь Розаи-Дорфмана:

а – лимфоидная ткань редуцирована за счет перерастянутых синусов, выполненных крупными светлыми клетками. Окраска гематоксилином и эозином; б – явления эмпериполеза. Окраска гематоксилином и эозином

эмпериполеза (внутрицитоплазматические включения мелких лимфоидных клеток, плазмоцитов, гранулоцитов) (рис. 6). Корковая и паракортикальная зоны лимфоузла редуцированы.

III тип морфологической реакции лимфоузла следует дифференцировать с крупноклеточными лимфомами с внутрисинусным расположением, метастазами рака, меланомы.

IV. Смешанный тип реакции

Смешанный морфологический тип реакции лимфоузла, обусловленный сочетанием реакции двух морфофункциональных зон или более, отмечается при следующих неопухолевых поражениях с установленной или неизвестной этиологией:

1) смешанная гиперплазия;

3) гранулематозные лимфадениты: бактериальные инфекции (в т.ч. иерсиниоз, болезнь кошачьих царапин, хлами-диоз, саркоидоз, туберкулез), грибковые инфекции;

4) саркоидные реакции;

5) дерматопатический лимфаденит;

6) системная красная волчанка;

7) болезнь Кимуры (при сочетании фолликулярной гиперплазии и расширения паракортикальной зоны);

болезнь Кикуши.

Остановимся подробнее на морфологической характеристике болезни Кикуши (син.: гистиоцитарный некротизирующийся лимфаденит). Описана независимо друг от друга M. Kikushi10 и Y. Fujimoto и соавт.11 Наибольшая частота заболевания зарегистрирована в странах Азии. Чаще болеют молодые женщины. Среди клинических признаков – лим-фаденопатия с вовлечением шейных лимфоузлов, реже отмечается поражение подмышечных, паховых лимфоузлов. Иногда клиническая картина характеризуется генерализованной лимфаденопатией.12 Лабораторные данные не позволяют исключить опухолевую природу лимфаденопатии: может наблюдаться лейкоцитоз, абсолютный лимфоцитоз, анемия, нейтропения. В качестве этиологического фактора предполагались цитомегаловирус, герпесвирус 4-го типа (EBV), герпесвирус 6-го, 8-го типов (саркома Капоши – ассоциированный вирус). Вопрос об этиологии заболевания в настоящее время окончательно не решен.

При гистологическом исследовании рисунок лимфоузла нарушен. Фолликулы редуцированы, паракортикальная зона резко расширена. Лимфатический узел имеет «пят-

нистый» рисунок строения за счет субкапсулярных и интерфолликулярных многочисленных очагов некротизированной ткани различного размера, иногда сливающихся между собой.13 Выделяют несколько морфологических типов болезни Кикуши: пролиферативный (син.: лим-фогистиоцитарный), некротический и ксантомный. При большом увеличении эти очаги выглядят хорошо очерченными участками кариорексиса (признаки апоптоза), эозинофильного детрита (отложение фибриноида), окруженными гистиоцитами с признаками фагоцитоза (рис. 7). Среди гистиоцитов и макрофагов присутствуют клетки с эксцентричными серповидными ядрами (CD68+, миело-пероксидаза+), при ксантомном варианте преобладают пенистые макрофаги. Как правило, отсутствуют нейтро-фильные и эозинофильные гистиоциты; В-клетки, в т.ч. плазматические клетки, немногочисленны. В ткани лимфоузла могут присутствовать скопления плазмоцитоидных моноцитов (ранее такие клетки назывались плазмоцитоид-ными Т-клетками). Плазмоцитоидные моноциты – клетки среднего размера с округло-овальными, слегка эксцентрически расположенными ядрами, содержащими 1-3 маленьких ядрышка, с широкой светлой цитоплазмой. Иммунофенотип плазмоцитоидных моноцитов: CD2+, CD4 + , CD43 + , CD68 + , лизоцим – .14 Подчеркнем, что плазмоци-

Рис. 7. Болезнь Кикуши. Очаг некроза, представленный эозинофильным детритом, апоптотическими тельцами с большим количеством макрофагов/гистиоцитов. Окраска гематоксилином и эозином

тоидные моноциты наиболее часто встречаются при болезни Кикуши, туберкулезе, ангиофолликулярной гиперплазии (болезнь Кастлмана).

Дифференциальная диагностика почти всегда требует исключения системной красной волчанки. Для гистологической картины реактивных изменений лимфоузла при системной красной волчанке характерны многочисленные плазмоциты, нейтрофильные лейкоциты, а также гематоксилиновые тельца в зонах некроза, признаки васкулита.

Гранулематозные лимфадениты с микроабсцессами

Как указано выше, к смешанному морфологическому типу реакции относятся гранулематозные лимфадениты, которые по сути являются морфологическим проявлением иммунной реакции гиперчувствительности IV типа, опосредованной Т-клетками. Многообразие гранулематозных лимфаденитов с соответствующими этиологическими факторами можно классифицировать по принципу преобладания того или иного иммунофенотипа лимфоидных клеток, окружающих гранулемы, т.е. иммунной реакции лимфоузла с признаками В- или Т-клеточной лимфоидной активации.

Иерсиниоз – мезентериальные лимфоузлы.

Хламидиоз – пахово-подвздошная область.

Болезнь кошачьих царапин – шейные, подмышечные, паховые лимфоузлы (рис. 8).

Саркоидоз – преимущественно внутригрудные лимфоузлы (рис. 9).

Туберкулез – нередко шейные, внутригрудные лимфоузлы, могут быть различные локализации.

Туляремия – подмышечные, паховые лимфоузлы.

Грибковые инфекции – различная локализация.

Хроническое гранулематозное заболевание в детском возрасте.

Атипичная микобактериальная инфекция.

Дифференциальная диагностика смешанного морфологического типа реакции лимфоузла проводится с Т-клеточными лимфомами из клеток разного размера, В- и Т-крупноклеточными лимфомами, классической лимфомой Ходжкина.

Рис. 8. Болезнь кошачьих царапин. Эпителиоидноклеточная гранулема с микроабсцессом. Явления В-клеточной активации. Реакция с CD20. Иммуноферментный метод

Рис. 9. Саркоидоз. Т-клетки инфильтрируют эпителиоидноклеточную гранулему. Реакция с CD3. Иммуноферментный метод

Рис. 10. Токсоплазмоз. Триада морфологических признаков: в краевом синусе – моноцитоидные В-клетки, явления фолликулярной гиперплазии с выраженными признаками фагоцитоза, инфильтрация фолликулов эпи-телиоидноклеточными кластерами. Окраска гематоксилином и эозином

Таким образом, соотнесение выраженности реакции той или иной морфофункциональной зоны лимфоузла со стадией и

типом иммунного ответа, клеточным составом и иммунофенотипом участвующих в иммунном ответе клеточных элементов служит основополагающим фактором для дифференциальной диагностики реактивных изменений лимфоузла.

Морфология реактивных изменений лимфоузлов

Кроме того, одним из базовых принципов дифференциальной диагностики реактивных изменений является, по нашему мнению, выявление В- или Т-клеточной лимфоидной активации при гранулематозных лимфаденитах.

В заключение целесообразно подчеркнуть, что в патологоанатомической практике крайне важно использовать единую терминологию. Морфологический термин «лимфаденит» характеризует воспалительный процесс в лимфоузле гнойной, бактериальной, вирусной, грибковой этиологии, т.е. применяется как морфологическая характеристика клинического понятия лимфаденопатии с установленной этиологией/инфекционным возбудителем. Морфологически в лимфоузле присутствует соответственно острое, хроническое (продуктивное) или гранулематозное воспаление; могут отмечаться некрозы, микроабсцессы. В остальных случаях в морфологическом заключении следует употреблять термин «реактивные изменения лимфоузлов».

В целом морфологическое заключение должно содержать полную информацию, которая позволит клиницисту осуществить дальнейший поиск этиологического фактора лимфаденопатии. Следует считать недопустимым патоморфологическое заключение «неспецифический (гранулематозный, острый, подострый, хронический) лимфаденит» вместо патоморфологического описания. Морфологическое заключение должно содержать следующие пункты:

1) характеристика сохранной или нарушенной гистоархитектоники;

2) наличие фолликулов с/без светлых зародышевых центров, клеточный состав центров фолликулов;

3) характеристика паракортикальной зоны – выраженность, пролиферация сосудов посткапил-лярного/венулярного типа, клеточный состав;

4) наличие синусов, клеточный состав;

5) наличие или отсутствие некрозов, эпителиоид-ных клеток (кластеров, гранулем), их расположение;

6) характеристика капсулы, наличие/отсутствие ее инфильтрации;

7) инфильтрация перинодальной ткани.

На основе морфологических признаков патоморфолог должен сделать заключение о лимфадените с указанием наиболее вероятного этиологического фактора (инфекци-

онного? аутоиммунного? генеза, идиопатическая лимфаде-нопатия?). Этиологический фактор в среднем устанавливается при патоморфологическом исследовании в 20-40% случаев.

В случае реактивных изменений лимфоузла должно быть дано заключение о преобладающем морфологическом типе реакции: фолликулярная гиперплазия, паракортикальная гиперплазия, гранулематозная реакция, синусный гисти-оцитоз, смешанный тип, что позволит клиницисту/гемато-логу/онкологу корректировать дальнейший поиск этиологии лимфаденопатии.

1. Brighenti A., Andrulis M., Geissinger E. et al. Histopathol. 2005; 47: 90-100.

2. Kimura T., Yoshimura S., Ishikawa E. On the unusual granulation combined with hyperplastic changes of lymphatic tissue. Trans. Soc. Pathol. Jpn. 1948; 37: 179-80.

3. Googe P. B., Harris N.L., Mihm M.C. Kimura’s disease and angiolym-phoid hyperplasia with eosinophilia: two distinct histopathological entities. J. Cu-tan. Pathol. 1987; 14: 263-71.

4. Horwitz C. A., Henle W., Henle G. et al. Clinical and laboratory evaluation of elderly patient with heterophil-antibodypositive infectious mononucleosis. Report of seven patients, age 40-78. Am. J. Med. 1978; 61: 333-9.

5. Cohen J. I. Epstein-Barr virus infection. N. Engl. J. Med. 2000; 343: 481-92.

6. Rosai J., Dorfman R.F. Sinus histiocytosis with massive lymphadenopa-thy: a pseudolymphomatous benign disorder. Analysis of 34 cases. Cancer 1972; 30: 174-88.

7. Wenig B. M., Abbodanzo S. L., Childers E. L. et al. Extranodal sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy (Rosai-Dorfman disease) of the head and neck. Hum. Pathol. 1993; 24: 483-92.

8. Lauwers G. Y., Perez-Atayde A., Dorfman R. F. et al. The digestive system manifestations of Rosai-Dorfman disease (sinus histiocytosis with massive lymphadenopathy): review of 11 cases. Hum. Pathol. 2000; 31: 380-5.

9. Purav P., Ganapathy K., Mallikarjuna V. S. et al. Rosai-Dorfman disease of the central nervous system. J. Clin. Neurosci. 2005; 12: 656-9.

10. Kikushi M. Lymphadenitis showing focal reticulum cell hyperplasia with nuclear debris and phagocytosis. Nippon Ketsueki Gakkai Zasshi. 1972; 35: 37980.

11. Fujimoto Y., Lojima Y., Yamaguchi K. Cervical subacute necrotizing lymphadenitis. A new clinicopathological entity. Naika 1972; 20: 920-7.

12. Lin H.C., Su C. Y., Huang C. C. et al. Kikuchi’s disease: a review and analysis of 61 cases. Otolaryngol. Head Neck Surg. 2003; 128: 650-3.

13. Ковригина А. М., Пробатова Н. А. Лимфома Ходжкина и крупноклеточные лимфомы. М.: МИА, 2007: 214.

14. Ferry J., Harris N. Atlas of lymphoid hyperplasia and lymphoma. Philadelphia: W.B. Saunders, 1997: 52.

15. Camacho F.I., Garcia J. F., Sanchez-Verde L. et al. Unique phenotypic profile of monocytoid B-cells. Am. J. Pathol. 2001; 158; 1363-9.

16. Anagnostopoulos I., Hummel M., Falini B. et al. Epstein-Barr virus infection of monocytoid B-cells proliferates. Am. J. Surg. Pathol. 2005; 29: 595-601.

Здравствуйте, дорогие читатели. Вы делали УЗИ грудной железы и у вас лоцируются аксиллярные лимфоузлы определенного размера? Это норма или болезнь? Настораживает слово «аксиллярные». Давайте разбираться вместе.

Хотите, откроем небольшой секрет? Разницы нет, просто подмышечная (подкрыльцовая) впадина по-латыни называется fossa (cavi) axillaris , то есть аксиллярная. Поэтому лимфоузлы расположенные в области аксиллярной ямки имеют такое же название.

Их физическое наличие в вашем теле- норма! Если, конечно, эти узлы не воспалены, не увеличены , и какая-нибудь зловредная опухоль не выпустила в них свои «корни»- метастазы. Но з доровые аксиллярные лимфатические узлы при аппаратной диагностике не визуализируются! Если в вашей карточке написано «визуализируется лимфоузел» это уже не норма.

Слово физиологу. Как работают лимфоузлы

Лимфоузлы — это часть иммунной системы. В этих органах созревают лимфоциты, а лимфа и кровь очищается от бактерий, вирусов, отломков их ДНК и продуктов их жизнедеятельности. Подмышечные или аксиллярные (подкрыльцовые) лимфатические узлы очищают лимфу, оттекающую от молочной железы и руки.

Слово анатому. Где искать аксиллярные узлы лимфатической системы

Таких лимфоузлов довольно много.

• ранения сосудов и нервов, в области подмышечного углубления;
• частые метастазы злокачественных новообразований;
• воспалительные процессы в области груди (мастит), руки, шеи и грудной клетки;
• РМЖ () и другие поражения этого органа (у женщин);
• рак губы или нижней челюсти;
• мастопатия;
• утечка содержимого имплантов при повреждении их оболочки после маммопластики.

Что считаем нормой, а что патологией?

В норме любой лимфатический узел имеет определенные размеры. Наши герои, как указано в табличке, должны быть от полусантиметра до сантиметра. Кроме того, значение имеет и структура лимфатического узла:

• консистенция (эластичная);
• подвижность (подвижный);
• форма (бобовидная).

Если лимфоузел спаян с окружающими тканями, увеличен или болит — это не норма ! И нужно поспешить к врачу. Что значит увеличение лимфоузлов, хотите спросить? Эти органы помогают организму бороться с болезнью, поэтому их увеличение свидетельство патологии.

4 возможных причины поражения лимфоузлов

• травмы;
• онкопроцесс в «обслуживаемой» ими области;
• иммунодефицит.

Увеличение лимфатических узлов называется лимфаденопатия. Она может быть доброкачественной и злокачественной, зависит от процесса, который сопровождает. У молодых людей (до 30 лет) лимпоаденомапия — в 80% признак доброкачественных процессов, а вот у лиц старше 50 лет в 60% случаев эта аденопатия злокачественная. Если узлы уплотнены , их ткань разрастается, но не болит — это гиперплази я (признак опухолевого процесса).

Как диагностируем изменения лимфоидной ткани?

Обратите внимание, что начальную гиперплазию и начальную лимфаденопатию можно упустить. Диагностируется она обычно:

• при ;
• при ;
• сцинтиографии;
• аксиллографии.

Врач может при необходимости назначить и другие виды обследования. Прощупать небольшое увеличение глубоких лимфоузлов невозможно. Особенно если речь идет об интрамаммарных узлах. Где находятся эти лимфоузлы? Интрамаммарные узлы, часть группы подмышечных лимфоузлов, находящиеся в верхнем наружном квадранте молочной железы. В норме они не пальпируются.

Но через эти образования направлен основной отток лимфы от грудной железы. Поэтому интрамаммарные узлы считаются сторожевыми по патологии и других поражений молочной железы. Это означает, что припухать и разрастаться они начинают в первую очередь, если бюст пострадал. Особая роль, как стража, отводится узлу Зоргиуса.

Для определения сторожевого узла при РМЖ используется аксиллография, определить пальпацией метастатический лимфоузел внутри железы не может даже опытный врач. Аксиллография (рентгенологическое исследование узлов лимфатической системы) помогает определить первичность (вторичность) опухолевого процесса, а значит и прогноз.

Дифдиагностика и дополнительные причины недуга

• округлые;
• плотные;
• увеличены.

• плотные;
• безболезненные (это затрудняет диагностику!);
• спаяны с окружающими тканями.

• плотные;
• болезненные.

• плотные;
• округлые (как тугие шарики);
• болезненны;
• со временем приобретают вишневую окраску.

• плотные;
• отекшие;
• спаянные в один конгломерат;
• кожа над лимфоузлами гиперемирована;
• узлы остро болезненны;
• функция руки нарушена.

Аксиллярная лимфоаденопатия (воспаление узлов в подмышечной впадине) может сопровождать:

• ВИЧ;
• инфекционный мононуклеоз;
• меланому;
• лимфому;
• болезнь кошачьей царапины или доброкачественный лимфоретикулез;
• бруцеллез.

Лимфаденит или лимфаденопатия, независимо от причин возникновения, требует консультации специалиста и грамотного лечения.

Лечение

Линии терапии будут отличаться в зависимости от основного заболевания, вызвавшего изменение в лимфатических узлах. Лечение в любом случае должно быть направлено на устранение первичного недуга, и, конечно, на купирование симптомов лимфаденопатии.

При воспалении используют антибиотики, при флегмоне — дренирование очага воспаления, при абсцедировании лимфоузла, абсцесс вскрывают, гнойный мешок вычищают, и назначают местно антисептики, внутрь — антибиотики. При назначают противовоспалительные средства и препараты для нормализации гормонального фона. При выявлении РМЖ — это операция, химио- и .

Вопросы и ответы

Что скажете о лимфаденопатии при климаксе?

В этот промежуток времени происходит возрастная инволюция молочных желез, отмирает репродуктивная функция, снижается выработка половых гормонов. Это сопровождается неприятными ощущениями. Но увеличение лимфоузлов в подмышечной области — это патология, свидетельствующая о тех же проблемах, что и всегда (опухоль, воспаление, иммунные нарушения, травмы).

Кальцинаты и визуализированный интрамаммарный узел — это одно и то же?

Конечно, нет. Тогда что это такое? — это участки обызвествления в мягких тканях молочной железы. Они безболезненны, обычно определяются в результате маммографии или другого аппаратного метода обследования.

Сами по себе не опасны, если не достигают гигантских размеров, и они не сдавливают окружающие ткани. Но их появление требует пристального внимания маммолога. Кальцинаты в молочной железы могут быть признаком злокачественных процессов.

Реактивный лимфаденит – это реакция организма на возникновение тяжелых патологических процессов, причем такое состояние на начальном этапе протекает без проявления какой-либо симптоматики.

Реактивные изменения в лимфоузлах – это первый «звоночек», что положено начало воспалительному процессу. Например, при скрытой форме туберкулеза легких, в первую очередь реагируют лимфоузлы, хотя возбудитель может долгое время никак не проявлять себя по-другому.

При благоприятном стечении обстоятельств иммунная система самостоятельно распознает и ликвидирует проникновение возбудителя. Если внешние факторы будут способствовать развитию патологии, то процесс распространения очага заболевания увеличится.

Провоцированием такого рода реакций в лимфоузлах могут послужить разные факторы, которые должны возникнуть комплексно. Если появляется одна причина, то воспалительные процессы хронического характера маловероятны.

Реактивный лимфаденит может возникнуть из-за таких причин:

• понижение «работоспособности» иммунной системы;
• частые ОРВИ;
• постоянный стресс и сильная хроническая усталость;
• отсутствие физической нагрузки;
• алкоголизм и никотиновая зависимость;
• переохлаждение, как постоянная нагрузка на организм.

У детей до пяти лет реактивный лимфаденит возникает из-за проживания в неблагоприятных экологических условиях, отсутствия разнообразного питания, малоподвижного образа жизни или как следствие незрелости иммунной системы.

Симптоматика

Воспалительный процесс может сначала проявляться в местах локализации нарушенной микрофлоры. Зачастую патогенные агенты активизируются либо возле пораженного участка, либо непосредственно в месте зараженности.

Изначально симптоматика проявляется в увеличении лимфоузлов, а также в дискомфорте при пальпации.

Дополнительными признаками реактивного лимфаденита являются:

• покраснение кожи под реактивными лимфоузлами;
• отеки возле узлов;
• нарушение ночного сна и общая слабость;
• повышение температуры тела;
• ринит и кашель нераспознанной этиологии.

В любом случае, визуальное увеличение лимфатических узлов, трудности с дыханием, перебои в работе сердца и повышение температуры – это повод срочного обращения ко врачу.

Разновидности заболевания

Реактивный лимфаденит имеет на два вида и несколько подвидов. Сначала специалисты определяют возможные факторы возникновения, а именно причину становления лимфоузлов реактивными. Это может быть реакция на проникшую инфекцию или иную патогенную флору, обострение хронического и скрыто протекающего заболевания.

• неспецифический провоцируется возникновением ОРВИ, гриппа. Самоустраняется после излечения основной болезни;
• специфический возникает при опасных заболеваниях, таких как чума, сифилис, туберкулез.

В зависимости от строения (содержимого) пораженного лимфоузла выделяются три типа:

• серозный;
• гнойный;
• простой лимфаденит.

От места локализации патологии определяются следующие группы:

• шейный;
• подмышечный;
• паховый.

Диагностика патологии

При возникновении вышеперечисленных симптомов первичная консультация должна быть у терапевта. Далее, врач определяет, к какому узкому медицинскому специалисту необходимо обратиться. Также проводят следующие лабораторные исследования:

• сдается кровь на повышение/понижение гормонального уровня;
• анализы на онкомаркеры;
• берутся мазки на ВИЧ и другие патологии;
• бактериологическое исследование анализов мочи и крови;
• цитология.

Зачастую проводится инструментальное обследование и взятие пункции. Также пациенту делают рентген, МРТ. Иногда берутся соскобы в органах, в которых предположительно развивается патология, например, бронхоскопия (если выявлена причина в инфицировании легких).

Взято с медсайта www.myshared.ru

Лечение

Реактивные лимфоузлы – это сигнал организма о возникновении патологии. Поэтому, в схеме лечения сначала прописывается искоренение основного заболевания после выявления, а потом убирается следствие.

В зависимости от изначальной этиологии патологии выстраивается линия лечения. Например, при увеличении преаурикулярных лимфоузлов причину нужно искать в лицевой части, в головном мозге или слуховом аппарате. Далее, специалисты определяют какие препараты могут подавить патоген или придется удалять его хирургическим путем. Проводится терапия, которая купирует последствия.

После комплексного лечения реактивного лимфаденита лимфатическая система успокаивается, «шишки» спадают, узлы становятся нормального размера.

Последствия

После мощной атаки патогенов лимфатическая система становится более уязвимой и требует не только лечения, но и профилактической терапии, соблюдения правил здорового образа жизни.

Специалисты рекомендуют пациентам постельный режим, ограничение движений во избежание осложнений во время проведения лечения и восстановления организма после болезни. Также необходимо соблюдать следующие профилактические меры:

• исключить из питания фаст-фуд и алкоголь;
• обязательно заниматься зарядкой, нагрузку выбирать в соответствии с возрастом;
• употреблять много жидкости;
• пить витамины.

При первых симптомах нового воспаления нужно немедленно обращаться к специалисту, т. к. возможно возникновение активной деятельности патогена.

Реактивный лимфаденит не может быть излечен, если не установлена причина. Если у человека появляются какие-либо изменения нужно обратиться к врачу и устранить патогенного агента, который провоцирует воспаление.

Увеличение паратрахеальных лимфоузлов – настораживающий симптом, который может сопровождать серьезные заболевания. Лимфатические узлы – структуры иммунной системы человека. Они – фактор специфической и неспецифической защиты организма от проникновения вирусов, бактерий или других источников чужеродной информации.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы

Лимфатическая система состоит из сосудов, узлов и органов. Лимфа – прозрачная жидкость, которая по своему составу очень близка к плазме крови. Она выводит из организма антигены, токсины и продукты обмена веществ. Лимфатические узлы распределены по телу неравномерно. Они собраны в группы, которые, как правило, располагаются возле органов, обеспечивая фильтрацию лимфооттока от него.

Каждый лимфоузел извне покрыт капсулой, от которой вовнутрь отходят перегородки. Внутри узел состоит из коркового и мозгового вещества. В этих структурах происходит выработка и дозревание лимфоцитов. Эти клетки обеспечивают местный и общий иммунитет, помогают бороться с вирусами и бактериями.

Паратрахеальные и бифуркационные лимфатические узлы располагаются в средостении грудной клетки. Средостение – это комплекс органов, сосудов, которые располагаются между легкими. В этой анатомической структуре выделяют следующие зоны:

• Верхнее средостение – в нем располагаются тимус, вены, верхняя часть трахеи и пищевода.
• Нижнее средостение – вмещает в себе сердце, артерии, пищевод, лимфатические узлы и сосуды.

Деление трахеи на два главных бронха называется бифуркацией. Отсюда соответственно произошло название бифуркационных лимфоузлов. В средостении есть и другие группы лимфатических узлов: парааортальные, паратрахеальные, загрудинные, параезофагальные (вокруг пищевода). Нормальные размеры узлов не должны превышать 1-3 сантиметра. Как правило, их не видно на рентгеновских снимках или во время проведения флюорографии. Через них проходит лимфатическая жидкость от органов, которые располагаются внутри грудной клетки: легких, сердца, трахеи, пищевода.

Причины увеличения лимфоузлов

Поскольку трахеобронхиальные (паратрахеальные и бифуркационные) лимфатические узлы собирают лимфатическую жидкость от органов средостения, то лимфаденопатия возникает при их заболевании. Болезни, при которых увеличиваются внутригрудные лимфоузлы:

• Туберкулез.
• Злокачественные заболевания лимфоидной ткани: Ходжкинские и неходжкинские лимфомы.
• Саркоидоз.
• Периферический и центральный рак легкого.
• Метастазы опухолевых процессов различных локализаций в легкие.
• Злокачественные новообразования органов, расположенных по соседству: гортани, глотки, молочных желез.

Причинами лимфаденита с увеличением узлов в некоторых случаях бывают воспалительные заболевания легких: бронхит, пневмония, плеврит. В этом случае нормализация размеров происходит после успешно пройденного курса лечения.

Клинические признаки увеличения лимфатических узлов вокруг трахеи

Клинические признаки внутригрудной лимфаденопатии разделяют на две группы. Первая – те, которые связаны непосредственно с увеличением размеров лимфоузлов. Вторая – симптомы, которые сопровождают первичное заболевание.

В таблице представлены заболевания, при которых наблюдается лимфаденопатия, их клиническое течение и симптомы.

Малосимптомное или бессимптомное

Незначительное увеличение температуры, кашель, потливость, снижение аппетита

Постепенное начало, прогрессирование симптомов

Колебания температуры, увеличение периферических лимфоузлов, увеличение селезенки, зуд кожи

Прогрессирующее ухудшение состояния

Выраженная слабость, похудание, боль в грудной клетке, бледность кожных покровов

Центральный рак легкого

Стремительное развитие болезни

Боль в груди, кровохарканье, одышка. Иногда увеличены надключичные лимфоузлы

В большинстве случаев заболевание начинается бессимптомно

Пациент жалоб не предъявляет. В отдельных формах острое начало с болями в суставах, высокой температурой, покраснением кожи

Часто увеличение лимфоузлов вокруг трахеи протекает бессимптомно. Боль, которая возникает, локализуется посередине грудной клетки. Такое ее расположение – частая причина ошибочных суждений о возможной сердечной патологии. Один из специфических симптомов, который возникает при значительном увеличении узлов – осиплость голоса. Причина его – сдавливание большим лимфоузлом поворотного гортанного нерва, который отвечает за иннервацию гортани. При нарушении функции последнего возникает парез голосовых связок и изменение тембра голоса. У детей нередко единственный симптом – повышенное потоотделение. Врачи его называют признаком «мокрой подушки» или «мокрой простыни».

Какие специалисты занимаются данной проблемой

Проблемой увеличения лимфатических узлов средостения занимаются врачи разных направлений. При первом обращении обследованием пациента занимается семейный доктор. Он проводит первичный осмотр, собирает сведения о развитии болезни, назначает план обследования. После выполнения диагностических процедур и манипуляций устанавливается окончательный диагноз. В зависимости от него пациент направляется к узкому специалисту или продолжает лечение у семейного доктора. В зависимости от патологии профильным врачом может быть:

Важно! Раннее выявление симптомов и своевременное обращение в лечебное заведение может существенно увеличить благоприятный прогноз заболевания

Какие обследования придется пройти при увеличении бронхопульмональных лимфоузлов

Увеличение внутригрудных лимфатических узлов – симптом, который сопровождает ряд серьезных заболеваний. Диагностика должна быть очень тщательной и всесторонней. Начинать обследование следует с простых методов.

крови.
• Общий анализ мочи.
• Анализ крови на сахар.
• Анализ кала на яйца глистов.

При помощи этих диагностических процедур, можно определить наличие воспалительного процесса в организме, диагностировать глистную инвазию, заподозрить онкологическую патологию.

Для уточнения диагноза часто возникает необходимость прибегнуть к дополнительным инструментальным и лабораторным методам обследования.

• Рентгенография органов грудной клетки – общедоступный метод диагностики, который имеет большое значение для определения увеличения внутригрудных лимфатических узлов. На снимках врач определяет характерные симптомы в виде очагов и инфильтратов. В зависимости от расположения и распространения теней на рентгенограмме можно судить о характере процесса.
• Компьютерная томография определяет расположение, размеры лимфатических узлов по отношению к другим органам средостения. Метод относительно дорогостоящий, но имеет огромную информационную ценность.
• Биопсия лимфатических узлов – прижизненное взятие тканей человеческого организма с целью гистологического и иммунологического исследования. Обследование применяют для точной верификации характера процесса, который привел к лимфаденопатии.
• Ультразвуковая диагностика – метод, который не несет лучевой нагрузки на тело человека. С его помощью можно определить расположение и плотность тканей лимфатического узла.

Какова врачебная тактика при увеличении трахеобронхиальных лимфоузлов

Саркоидоз – причина легочной лимфаденопатии (фото www.narodnymi.com)

Врачебная тактика при увеличении лимфатических узлов средостения индивидуальная в каждом конкретном случае. Она зависит в первую очередь от окончательного диагноза и общего состояния пациента и выраженности клинических симптомов. В целом всю терапию можно разделить на несколько направлений. В таблице представлены виды лечения и их краткая характеристика.

Комплексный подход, который включает в себя все вышеперечисленные виды лечения, дает максимальную эффективность и значительно улучшает прогноз для выздоровления. В таблице представлено предпочтительный вид терапии в зависимости от причины лимфаденопатии.

Совет врача. Прежде чем начать прием лекарственных средств, обязательно проконсультируйтесь с доктором на счет противопоказаний и возможных побочных реакций

Реактивный лимфаденит характеризует начальную фазу (реактивную) нарушений, в виде первичной реакции на очаг инфекции в организме человека.

Лечение самого лимфаденита не будет эффективным без определения точной причины, вызвавшей патологическое состояние.

Что такое реактивный лимфаденит

Реактивный лимфаденит – это часть общей цепочки болезненных изменений, протекающих практически бессимптомно. Соответственно реактивное изменение в лимфоузлах является начальным проявлением заболевания, первым признаком борьбы организма с инфекцией.

Например, при латентной форме туберкулёза (скрытой), возбудитель (палочка Коха) может пребывать в неактивной фазе долгое время. Он может полностью нейтрализоваться защитными силами организма, не причинив никакого вреда человеку.

Однако, в результате, часто, целого ряда негативных воздействий, спящая инфекция может активизироваться. Тогда с большой вероятностью первыми примут на себя удар лимфатические узлы как неотъемлемая часть иммунной системы.

Провоцировать появление реактивного лимфаденита могут следующие факторы:

• Хроническое воспаление.
• Низкий иммунитет.
• Частые простуды.
• Переохлаждение.
• Долгое пребывание в душном непроветриваемом помещении.
• Нехватка солнечного света.
• Хроническое эмоциональное перенапряжение, сильный стресс, могут запустить механизмы дремлющей инфекции, например, палочки Коха при туберкулёзе.
• Неполноценное питание, монодиеты.
• Частое переутомление.
• Малоподвижный образ жизни.
• Вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение).
• Авитаминоз.
• Нередко реактивный лимфаденит проявляется у детей до 6-ти лет по причине незрелого иммунитета, как реакция на любой очаг воспаления в организме ребёнка. Это может быть ринит, отит и острые респираторные вирусные инфекции.

Клинические проявления реактивного лимфаденита

Реактивное воспаление в лимфоузлах – это сопутствующий симптом того или иного заболевания.

Часто зона воспалённых лимфоузлов указывает на локальный патологический процесс в этой же области, то есть, находится рядом, вблизи очага воспаления.

Начальным признаком реактивного лимфаденита выступает реактивная лимфаденопатия, как самая первая реакция организма в ответ на инфекцию.

Проявляться она может увеличением разного количества лимфоузлов и слабовыраженной их болезненностью.

Оставленный без внимания данный патологический процесс усугубляется лимфаденитом, распознать, который можно по следующим признакам:

• Увеличение, припухлость лимфоузлов.
• Лимфатические железы при пальпации и давлении на них болезненны.
• Отёк и покраснение кожного покрова над поражёнными лимфоузлами.
• Железы не спаяны с кожей и между собой, плотные на ощупь.

В зависимости от факторов запустивших развитие реактивного лимфаденита он может сопровождаться следующими проявлениями:

• Общая слабость.
• Повышенная или субфебрильная (37° С) температура тела.
• Головная боль.
• Нарушение сна.
• Кашель.
• Ринит.

Важно! При появлении сильной боли в области одного лимфатического узла или целой их группы, повышении температуры тела больше чем 38,5° С, учащённого дыхания и сердцебиения (признаки гнойного лимфаденита), необходимо в срочном порядке обратиться к врачу

Дело в том, что при реактивной лимфаденопатии после лечения основного заболевания, лимфатические узлы практически всегда приходят в норму самостоятельно.

Однако если первичная патология останется без соответствующей терапии или лечение будет недостаточным, процесс может осложниться болезненными изменениями в самих лимфатических железах.

В данном случае может иметь место разрастание лимфоидной ткани, с развитием реактивной гиперплазии в лимфатических узлах, с нарушением их функции.

Это может стать причиной их нагноения или распространения инфекции на близ лежащие ткани и весь организм человека.

Какие заболевания и состояния могут сопровождаться реактивным воспалением лимфатических желез

Реактивный лимфаденит может сопровождать такие заболевания, как:

• Туберкулёз. Часто воспаляются околоушные и подмышечные узлы. Также может иметь место и лимфаденопатия шейных лимфоузлов.
• Ангина.
• Тонзиллит.
• Патологический процесс в ротовой полости (кариес, стоматит).
• Острый мастит, спровоцированный бактериями стафилококка и стрептококка.
• СПИД.
• Сифилис.
• Заболевания женской и мужской мочеполовой системы. Например, гиперпластические (разрастание тканей). Аномальные изменения слизистой оболочки матки (полипы, гиперплазия эндометрия). У женщины часто проявляются увеличением паховых лимфоузлов.
• Энтероколит.
• Грипп.
• Отит.
• Синусит.
• Прорезывание зубов у грудничков.
• Аденоидит у детей.
• Бубонная чума.

К какому специалисту следует обратиться при увеличении или воспалении лимфатических узлов без видимой на то причины

Реактивная гиперплазия лимфатических узлов опасна тем, что может проходить незаметно для пациента.

При общей слабости, повышенной утомляемости, субфебрильной температуре тела, потливости, а также при любом недомогании необходимо обратить внимание на лимфатические узлы.

При их увеличении, болезненности во время пальпации, в первую очередь необходимо обратиться к врачу терапевту.

После обследования, доктор может дать направление к таким специалистам, как:

Какие исследования может назначить врач

При выявленном реактивном лимфадените, для того чтобы понять причину заболевания и определить состояние самих лимфатических желез доктор может назначить сдачу следующих анализов:

• Общий анализ мочи и крови (с формулой).
• Кровь на сифилис, ВИЧ, вирусные гепатиты.
• Бактериологическое исследование крови, мочи. На выявление возбудителей, на чувствительность к антибиотикам.
• Онкомаркеры.
• Кровь на содержание гормонов.
• Биохимия.
• Цитологический и бактериологический анализ выделений из влагалища, уретры.
• Бактериологический посев мокроты.
• Пункцию лимфатического узла с последующим цитологическим исследованием.

Также пациенту с реактивным лимфаденитом доктор может рекомендовать пройти такую инструментальную диагностику, как:

• Рентген (флюорография, маммография, урография).
• Компьютерная томограмма (КТ).
• Магнитно-резонансная томография (МРТ).
• Гастродуоденоскопию.
• Ректороманоскопию.
• Бронхоскопию.

Лечение

Реактивный лимфаденит может быть начальным симптомом множества заболеваний. Соответственно его лечение будет основываться на ликвидации самого очага инфекции.

Если инфекционным агентом патологического процесса выступает бактериальная флора, то в первую очередь используют антибиотикотерапию.

Грибковую инфекцию лечат, например, такими препаратами, как:

Для борьбы с вирусной инфекцией эффективны будут следующие противовирусные средства:

Важно! Нельзя заниматься самолечением реактивного лимфаденита. Данная патология может быть проявлением различных заболеваний, определить которые может только врач. Все вышеперечисленные препараты назначаются исключительно доктором

Профилактика

Профилактические мероприятия реактивного лимфаденита заключаются в следующих действиях:

• При любых симптомах недомогания (субфебрильная температура тела, потливость, озноб, быстрая утомляемость), которые длятся больше 5 дней обратиться к доктору.
• Женщинам один раз в год посещать маммолога и гинеколога. После сорока лет проходить маммографию каждые 12 месяцев, посещать врача гинеколога каждые полгода.
• Мужчинам проходить профилактические осмотры у врача уролога один раз в год.
• При длительной слабости, продолжительном кашле обратиться к врачу.
• В сырую слякотную погоду, в период эпидемий для повышения иммунитета нужно принимать отвары и настойки трав, укрепляющие защитные силы организма. Например, такие, как:
  • Настойки эхинацеи, элеутерококка можно приобрести в аптеке. Принимать после согласования с врачом в соответствии с прилагаемой инструкцией.
  • Отвар шиповника. Этот напиток можно приготовить с помощью термоса следующим способом:
  1. Термос объёмом литр ополоснуть кипятком.
  2. Поместить в него 2 столовые ложки промытых проточной водой ягод шиповника.
  3. Залить литром только что закипевшей воды.
  4. Настаивать 8 часов.
  5. После процедить через 4 слоя марли в стеклянную ёмкость литр.
  6. Недостающий объём восполнить кипячёной водой.

  Оставшиеся в термосе ягоды выбрасывать не нужно. Их можно второй раз залить кипятком и использовать по вышеизложенной схеме.

  Также для нормальной работы иммунной системы, профилактики различных заболеваний необходимо вести здоровый образ жизни. Нужно избегать физического и эмоционального перенапряжения, заниматься посильной физкультурой, полноценно питаться, не пренебрегать отдыхом, сном, как можно чаще бывать на свежем воздухе.

  Храп – это всегда неприятный, раздражающий звуковой.

  Особенность воспалительных заболеваний детского.

  Лимфатическая система человека напрямую связана с.

  Несмотря на стремительное развитие медицины, многие.

  ВИЧ-инфекция – одно из опаснейших заболеваний.

  Информация на сайте предоставлена исключительно в популярно-ознакомительных целях, не претендует на справочную и медицинскую точность, не является руководством к действию. Не занимайтесь самолечением. Проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

  Воспаленные лимфоузлы – признак неблагополучия в организме

  Лимфатические узлы обладают защитной функцией – они защищают организм от возбудителей инфекций и распространения злокачественных опухолей. При наличии в организме гнойной инфекции лимфоузлы вначале пытаются с ней бороться, а затем и сами воспаляются.

  Реактивные изменения в лимфоузлах при воспалении органов и тканей

  Чаще всего в лимфатических узлах развивается картина реактивного воспаления в ответ на инфекционно-воспалительные процессы в близлежащих или отдаленных органах. При этом увеличение лимфоузлов может быть выражено в разной степени в основном за счет отека и гиперплазии Гиперплазия – не стоит пугаться (разрастания) ткани. Процесс увеличения лимфоузла связан с иммунным ответом на воспалительный процесс в других органах. Лимфатические узлы при этом увеличены, болезненны и не спаяны с окружающими тканями.

  Реактивные изменения в лимфоузлах приводят или к подавлению инфекции, вызвавшей воспалительный процесс, или к вовлечению в этот процесс самого лимфатического узла.

  Воспалительные изменения в лимфоузлах

  Лимфоузлы могут воспаляться в том случае, когда в них попадает инфекция с током лимфы или крови и иммунная система не может ее подавить. Воспаление лимфоузла называется лимфаденитом. Это заболевание в подавляющем большинстве случаев является вторичным, то есть развившимся на фоне какого-то другого воспалительного процесса – ангины, тромбофлебита, фурункула, абсцесса, флегмоны и так далее. Первичный лимфаденит может возникнуть только вследствие ранения, при котором инфекция попадает непосредственно в лимфатический узел.

  В зависимости от характера и локализации основного воспалительного процесса лимфоузлы могут быть увеличены незначительно или очень сильно, иметь разную консистенцию и внешний вид. Кроме того, воспалительные процессы в лимфоузлах могут протекать остро и хронически. В зависимости от характера воспаления различают серозный, геморрагический, фибринозный и гнойный лимфаденит.

  Возбудителями инфекции могут быть гноеродные бактерии (в основном стафилококки), в таком случае воспалительный процесс называется неспецифическим, так как он протекает одинаково при разных возбудителях инфекции. Встречаются и специфические воспалительные процессы в лимфоузлах, имеющие свои особенности, характерные для какого-то одного заболевания (туберкулеза, актиномикоза, сифилиса и так далее).

  Как выглядят воспаленные лимфоузлы при неспецифических лимфаденитах

  При остром неспецифическом лимфадените о вовлечении в процесс лимфатических узлов говорит их увеличение в размере и покраснение над ними кожи. Вначале воспаление носит катаральный (серозный) характер, без нагноения. Общее состояние больного при этом не страдает, лимфоузлы умеренно болезненны и не спаяны с окружающими тканями.

  Если процесс на этой стадии не остановлен, то он может принять гнойный характер. При этом воспаляются и отекают не только сами лимфоузлы, но и окружающие их ткани, лимфоузлы спаиваются с ними в единый конгломерат. Одновременно резко повышается температура, появляется озноб, головная боль и другие признаки общей интоксикации.

  Особенно тяжело протекают флегмонозные лимфадениты, когда гной не ограничен капсулой и может распространяться по лимфатическим и кровеносным сосудам, вызывая общее заражение организма – сепсис.

  Лечение воспаленных лимфоузлов зависит от стадии процесса. Начальные стадии (до образования гнойника) лечат консервативно при помощи антибиотиков и физиотерапевтических процедур. Если же началось нагноение, поможет только оперативное лечение – вскрытие гнойника.

  Хроническое воспаление лимфоузлов Воспаление лимфоузлов – когда приходит инфекция возникает на фоне недолеченного острого лимфаденита или развивается постепенно при наличии в организме постоянного очага инфекции. Часто такими очагами являются заболевания зубов и ЛОР-органов – кариес, хронические тонзиллиты, гаймориты и так далее. В этом случае в лимфоузле под воздействием воспалительного процесса происходит разрастание лимфоидной ткани, и он увеличивается в размере. Нагнаиваются такие лимфоузлы крайне редко. Внешне они выглядят увеличенными, умеренно болезненными (или не болезненными совсем), не спаянными с окружающими тканями. Постепенно лимфоидная ткань в лимфоузлах заменяется соединительной тканью и снижается их функция. Это может приводить к нарушению циркуляции лимфы и к отекам.

  Как выглядят воспаленные лимфоузлы при специфических лимфаденитах

  При специфических лимфаденитах состояние лимфоузлов зависит от основного заболевания. Например, при туберкулезном лимфадените чаще всего поражаются внутригрудные лимфоузлы Лимфоузлы – на чем держится наш иммунитет (туберкулезный бронхаденит). Это начальные проявления общего заболевания организма, которые можно увидеть только на рентгеновских снимках. Лечится туберкулезный бронхаденит по всем правилам лечения туберкулеза Лечение туберкулеза – процесс длительный и требующий постоянного контроля.

  Воспаленные лимфоузлы о многом могут рассказать специалисту.

  Неопухолевые лимфаденопатии. 14. 00. 29 гематология и переливание крови

  В рамках нашей совместной работы с лабораторией экологии риккетсий ГУ НИИЭМ им. Н.Ф. Гамалеи РАМН мы внедрили в практику ГНЦ РАМН серологическую и молекулярную диагностику бартонеллезной инфекции. Внедрение в практику методов диагностики бартонеллеза также способствовало повышению частоты выявления специфических инфекций.

  В совокупности эти факторы привели к снижению доли больных, у которых нозологический диагноз установить не удалось. До 2005 года диагноз не был установлен у 55 больных из 280 (19,6%), после 2005 года у 12 больных из 102 (11,7%).

  В первом случае реактивные изменения предшествуют диагностике опухоли, во втором – выявляются у больных с ранее доказанной опухолью, когда биопсия выполняется по поводу предполагаемого рецидива, в рамках стадирования опухоли, или по другим причинам.

  В нашем исследовании было 40 (8%) больных, у которых реактивные изменения в лимфатических узлах предшествовали выявлению лимфатических опухолей. У 19 больных оказался лимфогранулематоз, у 21-лимфомы. Анализ характера изменений в лимфатических узлах, предшествовавших диагностике лимфогранулематоза и лимфом, позволил выявить целый ряд закономерностей.

  Анализ изменений в лимфоузлах, не пораженных опухолью, выявил следующие гистологические признаки: 1) синусный гистиоцитоз, 2) паракортикальная реакция с обилием плазматических клеток и макрофагов, 3) склеротические изменения/сосудистая реакция, 4) некроз.

  Синусный гистиоцитоз разной степени выраженности наблюдался у 7 из 19 больных (37%) (таблица 11). У 5 больных впоследствии диагностирован нодулярный склероз, у 1 – классический лимфогранулематоз, лимфоидное преобладание, у 1 – вариант не определен. У двоих пациентов синусный гистиоцитоз был настолько выражен, что первоначально подозревалась болезнь Розаи-Дорфмана. При иммуногистохимическом исследовании в этих двух случаях выявлена положительная окраска гистиоцитов на CD1a и S100. Таким образом, возможность сочетания двух болезней исключена. представлял собой реактивный феномен, сопутствовавший опухоли.

  Паракортикальная гиперплазия наблюдалась у 7 больных (40%), причем у 3 пациентов имело место ее сочетание с синусным гистиоцитозом. Она выражалась в значительной инфильтрации межфолликулярных зон плазматическими клетками, макрофагами, эозинофилами. У 5 пациентов был диагностирован нодулярный склероз, у одного – смешанноклеточный вариант лимфогранулематоза.

  У 4 больных гистологические изменения в первом биоптате характеризовались выраженной соединительнотканной реакцией. В этих случаях ткань лимфатических узлов была деформирована разрастаниями гиалинизированной фиброзной ткани разной степени выраженности. У всех этих пациентов был диагностирован нодулярный склероз.

  У 1 больного был выявлен распространенный некроз.

  Таблица 11. Реактивные изменения до установления диагноза лимфогранулематоз

  До лимфогранулематоза: локализация, и доминирующий гистологический признак

  Интер-вал между биопси-ями

  Локализация и вариант лимфогранулематоза

  Картина болезни Розаи-Дорфмана.

  Краевой лимфоузел, прилежащий к конгломерату в шейной области

  Выраженный синусный гистиоцитоз

  Лимфоузел из конгломерата в той же области

  Нодулярный склероз, 2 тип

  Выраженный синусный гистиоцитоз

  Вариант не определен

  Подмышечный лимфоузел слева.

  Паракортикальная гиперплазия, синусный гистиоцитоз.

  Подмышечный лимфоузел слева

  2 нед

  Подмышечный лимфоузел справа.

  Паракортикальная реакция, синусный гистиоцитоз.

  Шейный лимфоузел справа. Синусный гистиоцитоз, Паракортикальная реакция.

  Нодулярный склероз, II тип

  Нижне-шейный лимфоузел слева

  Очаговая паракортикальная реакция.

  Надключичный узел слева

  Нодулярный склероз, II тип

  Подмышечный лимфоузел Очаги фиброза и липоматоза. Не демонстративен.

  Массивные разрастания соединительной ткани. Паракортикальная реакция, много эозинофилов и плазматических клеток.

  Конгломерат в шейно-надключичной области. Биопсия трех лимфоузлов.

  Массивные разрастания фиброзной гиалинизированной ткани.

  Биопсия из того же конгломерата

  Не демонстративен. Пролиферация венул в паракортикальной зоне, склероз капсулы и стенок артерий, фиброз мозгового слоя.

  Нодулярный склероз, 2 тип

  Краевой лимфоузел из шейно-надключичного конгломерата. Паракортикальная гиперплазия.

  Из того же конгломерата

  Нодулярный склероз, I тип

  Конгломерат лимфоузлов в шейной области. Паракортикальная гиперплазия. Очаги фиброза.

  Из того же конгломерата.

  Нодулярный склероз, I тип.

  Конгломерат в надключичной области слева. Не демонстративен. Соединительная и жировая ткань с участками фиброза.

  Из того же конгломерата

  Нодулярный склероз, II тип.

  Подмышечный лимфоузел. Большая часть узла некротизирована. В субкапсулярных отделах узловатые разрастания лимфогранулематозной ткани.

  Надключичный лимфоузел из краевого конгломерата. В лимфоузле обширный некроз

  Подмышечный л/у. Обширный некроз

  Шейный лимфоузел, вариант не уточнен

  В этой группе 11 больных, из которых особую группу представляют 5 пациентов с очаговой фолликулярной лимфомой (с частичным поражением ткани лимфоузла), которых мы рассматриваем отдельно.

  Изменения в лимфоузлах до диагностики В-клеточных лимфом представлены в таблице 12. У двоих больных впоследствии была диагностирована фолликулярная лимфома, у 3 – В-крупноклеточная лимфома, у 1 – лимфома мантийной зоны. Трое пациентов в этой группе имели синусный гистиоцитоз. У двоих пациентов он был настолько выражен, что было необходимо проводить дифференциальный дианоз с болезнью Розаи-Дорфмана. У одной пациентки 73 лет с фолликулярной гиперплазией впоследствии была диагностирована лимфома мантийной зоны. У 1 пациента имелся некроз; диагноз был установлен по другому лимфатическому узлу, взятому из того же конгломерата. Таким образом, наиболее частым изменением в лимфоузлах у больных с В-клеточными лимфомами являлся синусный гистиоцитоз.

  Таблица 12. Реактивные изменения до установления диагноза В-клеточных лимфом.

  До лимфомы: локализация и наиболее выраженные признаки

  Интервал между биопсиями

  Лкализация и вариант лимфомы

  Шейный лмфоузел слева

  Конгломерат в надключичной области

  Болезнь Розаи Дорфмана

  Периферии-ческая ЛАП верхнего этажа, абдомина-льная ЛАП

  Увеличение подмыш. затем паховых лимфоузлов

  Флоридная фолликулярная гиперплазия.

  Генерали-зованная ЛАП+ сыпь

  Шейный лимфоузел справа. Лимфома мантийной зоны.

  Узел из того же конгломерата. В-крупноклеточная лимфома

  Очаговая фолликулярная лимфома.

  Под нашим наблюдением находилось 5 больных с затяжной фолликулярной гиперплазией, которая постепенно эволюционировала в фолликулярную лимфому. У 1 больного картина очагового поражения лимфоузла фолликулярной лимфомой была ясна при первичном гистологическом исследовании. У 4 больных фолликулярная лимфома была выявлена ретроспективно с помощью иммуногистохимического исследования, показавшего частичное поражение ткани лимфоузла.

  Средний возраст больных – 46,6 лет (разброс 31 – 63 год) характерен для фолликулярной лимфомы. Все пациенты на момент первой биопсии имели локальное увеличение лимфоузлов, 3 в паховой и 2 в подмышечной областях. Распределение по локализации не имело специфичности. Интервал между биопсиями у 2 пациентов составил 1 месяц, причем в этих случаях наличие опухоли уже было несомненно по клиническим данным.

  У троих пациентов клиническая картина была иной. Интервал между биопсиями составил 18 месяцев (5 – 34). У всех имелась затяжная лимфаденопатия со значительным увеличением лимфоузлов. Несмотря на это, лимфатические узлы были поражены только частично. У всех больных спустя несколько лет развилась генерализованная фолликулярная лимфома. Ни у кого из больных при первом обследовании не был поражен костный мозг. В диагностике имеют значение исследование на bcl-2, выявление транслокации t(14;18), оценка клональности.

  Таблица 13. Больные с очаговой фолликулярной лимфомой.

  Интервал между биопсиями

  Паховый слева 4 х 4 см

  Очаговая фолликулярная лимфома на фоне сохраненной структуры лимфатического узла.

  Паховый слева 4 х 3 см

  Фолликулярная лимфома Локальное облучение в дозе 40 Грей. Ремиссия 9 лет

  Подмышечный узел слева 4х5 см.

  Флоридная фолликулярная гиперплазия. Ретроспективно по иммуногистохимии фолликулярная лимфома in situ/

  Внутрибрюшной лимфоузел Фолликулярная лимфома

  Паховый 4 х 3 см

  Фолликулы с крупными и мелкими реактивными центрами расположены в несколько рядов.

  Паховый узел из того же конгломерата 8 х 7 х 5 см

  Фолликулярная лимфома II градации.

  Подмышечный узел справа Выраженная фолликулярная гиперплазия. Уже при первой биопсии выявлялись цитогенетические аберрации.

  2 месяца (15 от первой биопсии)

  Подмышечный лимфоузел Диагноз лимфомы не установлен

  Лимфоузел из того же конгломерата

  Мы располагаем наблюдением за 10 больными, у которых диагноз Т-клеточной лимфомы был установлен по повторной биопсии лимфоузлов или других органов, в то время как первая биопсия не позволила установить правильный диагноз (таблица 14). Изменения в непораженных опухолью лимфоузлах в этой группе во многом сходны с группой больных с лимфогранулематозом. Однако имелись и характерные особенности.

  Средний возраст больных – 35,8 лет, разброслет. Из 10 больных 2 имели анаплазированную Т-крупноклеточную лимфому, 3 – лимфому Леннерта, 2 пациентов – специфические варианты Т-клеточных лимфом (ангиоиммунобластная и гепатолиенальная) и 3 – периферические неклассифицируемые Т-клеточные лимфомы.

  Один пациент в анализе сопутствующих опухолям изменениях не учитывался, поскольку в биоптате лимфоузла, взятого из шейно-надключичной области, выявлен гранулематозный лимфаденит и впоследствии диагностирован туберкулез наряду с Т-клеточной лимфомой. У 9 больных из повторяющихся изменений обращали на себя внимание синусный гистиоцитоз, паракортикальная реакция и формирование эпителиоидно-клеточных гранулем.

  Синусный гистиоцитоз отмечался у 5 пациентов (50%). Реакция наблюдалась преимущественно со стороны промежуточных синусов. У большинства больных она носила очаговый характер. Синусный гистиоцитоз мог выявляться в удаленных узлах, не прилежащих к опухоли.

  Паракортикальная гиперплазия выявлена у 3 больных, со следующими диагнозами: ангиоиммунобластная лимфома, Т-крупноклеточная анаплазированная лимфома и лимфома Леннерта. Полиморфноклеточная инфильтрация паракортикальной зоны типична для Т-клеточных опухолей. На начальных этапах развития лимфомы, когда опухолевая инфильтрация еще не приводит к стиранию рисунка лимфоузла, констатировать лимфому чрезвычайно трудно. Интервал между биопсиями у 3 пациентов не превышал 4 месяцев. У всех больных паракортикальная реакция была очаговой. Клеточный состав мог соответствовать опухоли. Можно предполагать, что в этих 3 случаях имело место начальное поражение лимфоузла Т-клеточной лимфомой.

  Отдельную группу составляют пациенты с лимфомой Леннерта (лимфоэпителиоидно-клеточный вариант периферической Т-клеточной лимфомы) . В нашей выборке 3 больных с лимфомой Леннерта. У двоих из них при первой биопсии констатирован гранулематозный лимфаденит (при положительных результатах определения Т-клеточной клональности), у 1 – имела место преимущественно паракортикальная гиперплазия и синусный гистиоцитоз. Впоследствии у всех диагностирована лимфома Леннерта.

  Таблица 14. Реактивные изменения до установления диагноза Т-клеточных лимфом.

  Повторная биопсия, вариант лимфомы

  Надключичный и подмышечный

  ангиофолликулярная гиперплазия, паракортикальная реакция

  Конгломерат в надключичной области. Удалено 4 узла. В двух картина непримечательна, в одном некроз. Только в 1 из 4 – лимфома

  Одновременно из того же конгломерата

  ALK+ Т-крупноклеточная лимфома

  Конгломерат в шейной области

  2 биопсии, при первой взято 2 узла. В одном гранулематозный лимфаденит, в другом лимфома Леннерта

  Из того же конгломерата

  Периферическая Т-клеточная лимфома (лимфома Леннерта)

  Очаговая паракортикальная реакция (плазматические клетки, макрофаги). Пролиферация сосудов.

  Узел не известен

  Фолликулы с большим числом макрофагов в отдельных центрах. Очаговый синусный гистиоцитоз.

  Спленэктомия, биопсия печени

  Гепатолиенальная Т-клеточная лимфома

  Паракортикальная реакция (лейкоциты, плазматические клетки). Структура сохранна. Умеренно выраженный синусный гистиоцитоз. Участки склероза, кариорексиса.

  Подмышпечный взят по подозрению на рецидив спустя 3 года от ремиссии

  Структура сохранна. Умеренно выраженный синусный гистиоцитоз

  Периферическая Т-клеточная лимфома.

  Периферическая Т-клеточная лимфома

  Конгломерат в шейно-надключичной области. Гранулематозный лимфаденит. В дальнейшем диагностирован туберкулез

  Из того же конгломерата

  Периферическая Т-клеточная лимфома.

   в анализ паранеопластических изменений не включен.

  Таким образом, наиболее универсальными признаками, которые могут наблюдаться как при лимфоме Ходжкина, так и при В- и Т-клеточных лимфомах являются синусный гистиоцитоз и некроз. Некоторые признаки специфичны для определенных видов лимфом. Гистологическая картина может характеризоваться признаками, свойственными в той или иной степени основному заболеванию (склероз при лимфогранулематозе, пролиферация сосудов при Т-клеточных лимфомах), признаками, отражающими реакцию компартмента лимфоузла на диссеминацию опухоли (синусный гистиоцитоз), признаками иммунного ответа на опухоль (паракортикальная реакция), признаками начального очагового поражения ткани лимфоузла.

  Совокупность этих данных позволяет нам предложить понятие «паранеопластическая лимфаденопатия». Выделение этого понятия имеет как теоретическое, так и практическое значение. Анализ характера гистологических изменений в увеличенных, но не пораженных опухолью лимфоузлах, позволяет лучше понять процесс метастазирования. Четкое представление о вариантах паранеопластических изменений повышает диагностическую эффективность, в частности, позволяет формулировать показания к повторной биопсии. Важным наблюдением, оправдывающим выделение данного понятия, является тот факт, что у многих больных с лимфогранулематозом и лимфомами непораженные опухолью лимфоузлы могут достигать больших размеров. Мы предполагаем, что эти изменения обусловлены биологическими особенностями опухолевого клона в каждом случае, поскольку только этим может объясняться длительный анамнез лимфаденопатии и значительные размеры паранеопластических лимфоузлов.

  Анализ реактивных лимфаденитов у больных с опухолями, доказанными ранее.

  В 23 случаях (6%) реактивные изменения выявлены в лимфоузлах, удаленных по поводу предполагаемого рецидива лимфогранулематоза. Из них у 8 больных (35%) констатирована инфекция, в том числе 1 случай туберкулеза. В 8 случаях изменения носили преимущественно атрофический характер вследствие перенесенной химиотерапии.

  В 7 случаях (30%) реактивные изменения в лимфоузлах выявлены при биопсиях, выполненных в рамках стадирования экстранодальных лимфом. У двоих больных с кожными лимфомами имела место паракортикальная реакция вследствие дерматопатических изменений. У остальных 5 пациентов картина была непримечательна.

  Реактивный лимфаденит на фоне существующей опухоли выявлен в 16 случаях. Причинами выполнения биопсии были подозрение на трансформацию опухоли, поиск инфекции, уточнение диагноза.

  Роль вспомогательных методов диагностики лимфаденопатий.

  Обследование больных с лимфаденопатиями предполагает дифференциальный диагноз с опухолями, а также исключения множества инфекций. Исследование В- и Т-клеточной клональности при диагностически трудных гистологических вариантах – фолликулярной и паракортикальной гипреплазии ранее не проводилось. В данной работе мы исследовали диагностическую значимость определения перестроек генов антигенных рецепторов с помощью ПЦР для оценки клональности.

  Диагностика большинства инфекций, вызывающих лимфаденопатии, хорошо разработана. Однако серологическая и/или молекулярная диагностика бартонеллеза в нашей стране практически не применяется. Вместе с тем, в нашей работе БКЦ составляет 4% в этиологической структуре лимфаденопатий и часто представляет диагностическую проблему. Большую трудность представляет интерпретация результатов серологических исследований EBV-инфекции у больных с затяжными лимфаденопатиями. Роль вируса Эпштейна-Барр в патогенезе затяжных многолетних лимфаденопатий не ясна. В данной работе мы изучили результаты серологических исследований у больных с затяжными лимфаденопатиями.

  Гиперплазия лимфоузлов

  Гиперплазия лимфоузлов относится к серьезным проблемам клинической медицины.

  Вообще-то, гиперплазия (греч. – сверх образование) – это патологический процесс, связанный с повышением интенсивности размножения (пролиферации) клеток ткани любого вида и локализации. Данный процесс может начаться где угодно, и его результатом становится увеличение объема тканей. И, по сути, такое гипертрофированное деление клеток приводит к образованию опухолей.

  Однако следует отметить, что гиперплазия лимфоузлов представляет собой не заболевание, а клинический симптом. И многие специалисты относят его к лимфаденопатии – повышенному образованию лимфоидной ткани, которое и вызывает их увеличение. А лимфатические узлы, как известно, увеличиваются в ответ на любые инфекции и воспаления.

  Код по МКБ-10

  Причины гиперплазии лимфоузлов

  Характеризуя причины гиперплазии лимфоузлов, необходимо уточнить, что лимфоидная или лимфатическая ткань (состоящая из ретикулоэндотелиальных клеток, Т-лимфоцитов, В-лимфоцитов, лимфатических фолликул, макрофагов, дендритов, лимфобластов, тучных клеток и др.) находится не только в паренхиме органов лимфатической системы: регионарных лимфатических узлах, селезенке, вилочковой желез, глоточных миндалинах. Эта ткань также присутствует в костном мозге, в слизистых оболочках органов дыхания, ЖКТ и мочевыводящих путей. И в случае наличия в каком-либо органе очага хронического воспаления скопления клеток лимфоидной ткани появляются и там – чтобы защищать организм от атакующей его инфекции.

  Но нас интересуют именно регионарные лимфатические узлы, которые обеспечивают выработку лимфоцитов и антител, фильтрацию лимфы и регулирование ее токов из органов. На сегодняшний день причины гиперплазии лимфоузлов рассматриваются как причины их увеличения, которое является иммунным ответом на любой патологический процесс, вносящий изменения как в динамику тканевого метаболизма лимфатического узла, так и в соотношение тех или иных клеток. Например, при реакции на генетически отличные клетки (антигены) в лимфатическом узле повышается выработка лимфоцитов и мононуклеарных фагоцитов (макрофагов); при попадании бактерий и микробов в лимфоузлах скапливаются продукты их жизнедеятельности и обезвреженные токсины. А в случае онкологии гиперплазия лимфоузлов способна вовлечь в патологический процесс пролиферации любые их клетки. Это вызывает увеличение размера, изменение формы и структуры фиброзной капсулы лимфатического узла. Более того, ткани лимфатических узлов могут прорастать за пределы капсулы, а в случае метастазов из других органов вытесняться их злокачественными клетками.

  Исходя из этого, гиперплазия лимфоузлов может быть инфекционного, реактивного или злокачественного происхождения.

  Гиперплазия лимфоузлов инфекционной этиологии

  Гиперплазия лимфоузлов (в смысле увеличение их размеров) является ответом на инфекцию при таких заболеваниях, как вызванный стрепто- или стафилококками лимфаденит, краснуха, ветряная оспа, инфекционный гепатит, фелиноз (болезнь кошачьей царапины); туберкулез, ВИЧ, инфекционный мононуклеоз, цитомегалия, туляремия, бруцеллез, хламидиоз, сифилис, актиномикоз, лептоспироз, токсоплазмоз.

  При неспецифических лимфаденитах – в зависимости от локализации – наблюдается гиперплазия лимфоузлов в области шеи, нижней челюсти или подмышечных лимфатических узлов. Увеличение аксиллярных лимфоузлов отмечено при мастите, воспалениях суставов и мышечных тканей верхних конечностей, бруцеллезе, фелинозе и др.

  Для воспалительных процессов в полости рта и носоглотки (при актиномикозе, кариесе, хроническом тонзиллите, фарингите, бронхите и др.) характерна гиперплазия подчелюстных лимфоузлов, заушных, предгортанных и заглоточных. А при инфекционном мононуклеозе увеличиваются только шейные лимфатические узлы.

  В случае краснухи, токсоплазмоза, туберкулеза, а также при сифилисе врачи констатируют гиперплазию шейных лимфоузлов. Кроме того, в симптоматике туберкулеза отмечаются гиперплазия внутригрудных, а также лимфоузлов средостения. При этом в лимфатических узлах происходит постепенное вытеснение здоровых клеток лимфоидной ткани некротическими массами казеозного характера.

  Свойственна туберкулезу и гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. Кроме того, значительное увеличение лимфатических узлов брыжеечного отдела тонкой кишки происходит вследствие поражения грамотрицательной бактерией Francisella tularensis, которая вызывает туляремию – острое инфекционное заболевание, переносимое грызунами и членистоногими.

  Гиперплазия паховых лимфоузлов отмечается врачами при инфекционном мононуклеозе, и токсоплазмозе, бруцеллезе и актиномикозе, а также при всех инфекциях половой сферы и ВИЧ.

  Симптомы гиперплазии лимфоузлов

  Гиперплазия лимфоузлов, как уже говорилось выше, является симптомом широко спектра болезней. Важнейшая задача – выявить симптомы гиперплазии лимфоузлов, подтверждающие или опровергающие злокачественный патогенез повышенного деления клеток.

  Если лимфатический узел увеличивается быстро (до 2 см и чуть больше), если при прощупывании возникают болезненные ощущения, а консистенция узла довольно мягкая и эластичная, то есть все основания утверждать: это гиперплазия лимфоузла возникла вследствие инфекционного поражения или воспалительного процесса. Подтверждением этому является покраснение кожи в зоне лимфоузла.

  Когда лимфатический узел увеличивается медленно, при пальпации не возникает боли, а сам узел очень плотный – велика вероятность того, что процесс имеет злокачественный характер. А при метастазах увеличенный лимфатический узлел буквально врастает в окружающие его ткани и может образовывать «колонии».

  Локализация гипертрофированного лимфоузла также имеет значение. Гиперплазия подчелюстных, шейных и аксиллярных лимфатических узлов говорит в пользу ее доброкачественности. Чего не скажешь о гиперплазии надключичных, лимфоузлов средостения, забрюшинных и лимфоузлов в брюшной полости.

  Где болит?

  Что беспокоит?

  Реактивная гиперплазия лимфоузла

  Реактивная гиперплазия лимфоузлов возникает как ответная реакция иммунной системы на патологии иммунного же характера. К таким патологиям относятся:

  • аутоиммунные коллагенозы (ревматоидный артрит и полиартрит, узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия, синдром Хаммена-Рича, грануломатоз Вегенера); – болезнь Вагнера или дерматомиозит (системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи)
  • болезни накопления (эозинофильная гранулема, болезнь Гоше, болезнь Ниманна-Пика, болезнь Летерера-Зиве, болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена).

  Помимо этого, реактивная форма может сопутствовать сывороточной болезни (аллергии на применение иммунных сывороточных препаратов животного происхождения), гемолитическим анемиям (наследственным или приобретенным), мегалобластной анемии или болезни Аддисона-Бирмера (которая возникает при дефиците витаминов В9 и В12) и химиотерапии и лучевой терапии онкологических заболеваний.

  Среди аутоиммунных заболеваний эндокринной системы гиперплазия лимфоузла характерна для гипертиреоза (Базедовой болезни), причина которой кроется в повышенной выработке щитовидной железой тиреоидных гормонов. При этой патологии гиперплазия лимфатических узлов носит генерализованный характер с повышенным митозом лимфатических фолликулов.

  Специалисты подчеркивают, что реактивная гиперплазия лимфоузла отличается значительной пролиферативной активностью и, как правило, затрагивает лимфатические узлы в области шеи и нижней челюсти.

  С точки зрения цитоморфологии, реактивная форма имеет три вида, самым распространенными из которых является фолликулярная форма.

  Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов

  Гистологические исследования показали, что особенностью фолликулярной гиперплазии лимфатических узлов является значительно превышающие норму лимфопролиферации размеры и количество образующих антитела вторичных фолликулов, а также расширение их центров размножения (так называемых светлых центров). Эти процессы происходят в коре лимфатических узлов. При этом вторичные фолликулы ведут себя довольно агрессивно, вытесняя остальные клетки, в том числе и лимфоциты.

  Фолликулярная гиперплазия лимфоузлов в области шеи диагностируется в качестве характерного симптома ангиофолликулярной лимфоидной гиперплазии или болезни Кастлемана. При локализованной форме данного заболевания увеличен всего один лимфатический узел, но проявляется это периодическими болями в грудной клетке или в области живота, слабостью, снижением веса, приступами лихорадки. Причину возникновения болезни Кастлемана исследователи связывают с наличием в организме вируса герпеса ВГЧ-8.

  Злокачественная гиперплазия лимфоузлов

  Гиперплазия лимфоузлов злокачественной этиологии может затрагивать регионарные узлы по всему телу. К первичным относятся лимфомы.

  Длительное увеличение надключичных лимфатических узлов может говорить об онкологическом заболевании пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки, кишечника, почек, яичников, яичек.

  Гиперплазия шейных лимфоузлов наблюдается при опухолях челюстно-лицевой локализации, при меланоме в области головы и шеи. У пациетов с опухолями легких или молочных желез онкопатология обязательно проявит себя как гиперплазия подмышечных лимфоузлов. Кроме того, она бывает при раке крови.

  Гиперплазия шейных и лимфатических узлов средостения характерны для саркоидоза (с образованием эпителиоидно-клеточных гранулем и их последующим фиброзом).

  При лейкозе, при злокачественных новообразованиях в органах малого таза, метастазах рака простаты, матки, яичников, прямой кишки обычно отмечается как гиперплазия лимфоузлов в брюшной полости, так и паховых лимфатических узлов.

  При лимфоме Ходжкина, как правило, наблюдается стойкое увеличение шейных и надключичных узлов, а также гиперплазия забрюшинных и лимфатических узлов брюшной полости. Значительные размеры последних становятся причиной нарушений функций кишечника и органов малого таза. В случае неходжкинской лимфомы на фоне анемии, нейтрофильного лейкоцитоза и лимфопении обнаруживается гиперплазия шейных и внутригрудных лимфоузлов (в районе диафрагмы), а также узлов в локтевых и подколенных сгибах.

  Диагностика гиперплазии лимфоузлов

  Диагностика гиперплазии лимфоузлов должна учитывать и правильно оценивать все факторы, повлекшие возникновение данного синдрома. Поэтому необходимо всестороннее обследование, которое включает:

  • общий анализ крови,
  • биохимический анализ крови (в т.ч. на токсоплазмоз и антитела),
  • иммунограмма крови,
  • анализ на опухолевые маркеры,
  • общий анализ мочи,
  • мазок из зева на наличие патогенной флоры,
  • серологические пробы на сифилис и ВИЧ,
  • проба Пирке и Манту на туберкулез,
  • проба Квейма на саркоидоз,
  • рентгенография (или флюорография) грудной клетки,
  • ультразвуковое исследование (УЗИ) лимфатических узлов,
  • лимфосцинтиграфия;
  • биопсия (пункция) лимфоузла и гистологические исследования биоптата.

  В половине случаев точная диагностика возможна лишь с помощью гистологического исследования после взятия пробы тканей лимфатического узла.

  Что нужно обследовать?

  Как обследовать?

  К кому обратиться?

  Лечение гиперплазии лимфоузлов

  Лечение гиперплазии лимфоузлов зависит от причины ее возникновения, и поэтому единой терапевтической схемы нет и быть не может. Но, как утверждают медики, в любом случае необходима комплексная терапия.

  Если увеличение лимфатического узла вызвано воспалительным процессом, но бороться надо с той инфекцией, которая привела к воспалению. Например, при лечении острого лимфаденита на первых этапах болезни применяют компрессы, но при гнойном воспалении они категорически запрещены. Врачи таким пациентам назначают прием антибиотиков – с учетом резистентности к ним конкретных патогенных микроорганизмов. Так, большинство стафилококков устойчивы к препаратам группы пенициллинов, нейтрализуя действие лекарственного средства с помощью фермента бета-лактамазы. Также рекомендуется принимать витамины и пройти курс УВЧ-терапии.

  При лечении, связанной с туберкулезом или другой специфической инфекцией, назначается лечение по схемам, разработанным для каждого конкретного заболевания.

  В случае диагностированного аутоиммунного заболевания, повлекшего возникновение гиперплазии лимфоузлов, или злокачественного характера размножения клеток лимфатического узла никакие компрессы и антибиотики не помогут. Имейте в виду, что в случае с лимфаузлами и патологической пролиферацией их тканей самолечение абсолютно недопустимо!

  Профилактика гиперплазии лимфоузлов – своевременное обследование и лечение, а при неизлечимых патологиях – выполнение всех рекомендаций опытных и знающих врачей. Тогда возможно не довести болезнь до крайностей, когда гипертрофированные ткани превратятся в злокачественное новообразование.

  Прогноз гиперплазии лимфоузлов

  Любой прогноз гиперплазии лимфоузлов – при столь разнообразном «ассортименте» ее патогенеза – упирается в первопричину. При неспецифической инфекции прогноз самый положительный. Однако и здесь есть свои нюансы: любое самое «элементарное» и увеличение и воспаление лимфатических узлов – при отсутствии правильной диагностики и адекватного лечения – имеет все шансы привести либо к сепсису, либо на прием к онкологу с лимфомой…

  Медицинский эксперт-редактор

  Портнов Алексей Александрович

  Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность – «Лечебное дело»

  Поделись в социальных сетях

  Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

  ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

  Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

  Реактивные изменения лимфоузлов

  Обзор литературы из диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук.

  Работа выполнена в ФГУ Российском научном центре рентгенорадиологии Росздрава (директор – академик РАМН, профессор В.П. Харченко).

  Защита диссертации состоялось 27.06.05г. на заседании Диссертационного совета Д.208.081.01 при ФГУ Российского научного центра рентгенорадиологии Росздрава (, Москва, ул. Профсоюзная 86).

  Резюме к литературному обзору.

  На основании анализа отечественной и иностранной литературы (всего 179 источников) показана эффективность ультразвуковой диагностики при выяснении причины увеличения лимфатических узлов. Определен круг вопросов, которые не нашли достаточного отражения в предыдущих исследованиях и составлен предварительный план изучения дополнительных возможностей ультразвукового исследования в диагностике природы лимфаденопатий.

  1. Актуальность проблемы.

  3. Возрастные особенности ЛУ.

  1. Актуальность проблемы.

  Проблема дифференциальной диагностики природы увеличения лимфатических узлов (лимфаденопатий – ЛАП), в том числе у детей, является весьма актуальной. Это обусловлено многообразием нозологий, сопровождающихся ЛАП, а также сложностью дифференциальной диагностики ее причин . Биопсия ЛУ была и остается завершающим этапом дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных ЛАП, но показания к ее своевременному выполнению не определены и устанавливаются или эмпирически, или при развернутой клинической картине заболевания .

  Вместе с тем, за последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в методах визуализации. Среди них ведущим, несомненно, является эхография. Повышение разрешающей способности эхографии в В-режиме позволяет визуализировать ранее недоступные исследованию структуры. Несмотря на то, что эхография не может поставить гистологического диагноза, на основании ряда эхографических критериев, отображающих структуру ЛУ, можно планировать дальнейшие диагностические и терапевтические процедуры . Однако эхография в В-режиме на сегодняшний день не дает однозначных признаков злокачественности . Современные высокочастотные ультразвуковые датчики позволяют приблизить эхоанатомию поверхностно расположенных ЛУ к их морфоструктуре . Теоретически это должно повысить разрешающую способность метода и более четко сформулировать показания к инвазивным методам диагностики.

  На основании вышеизложенного нам представилось актуальным провести исследование по разработке эхосемиотики ЛУ в условиях применения новых ультразвуковых технологий в целях дифференциальной диагностики ЛАП.

  Функции, выполняемые лимфатической системой, разнообразны.

  Лимфатические капилляры собирают межтканевую жидкость вместе с находящимися там нормальными и патологическими клетками, микроорганизмами и антигенами, электролитами и коллоидами для фильтрации в ЛУ. В венозное русло лимфа попадает через грудной лимфатический проток и надключичную вену. Таким образом осуществляется дренажная функция лимфатической системы, а с учетом возвращения межтканевой жидкости в кровяное русло и реализация функции восстановления гомеостаза .

  ЛУ сами выполняют жизненно важные функции, такие как продукция лимфоцитов, а также фильтрация лимфы и защита организма. Работая как фильтр, ЛУ обезвреживают микроорганизмы, образующиеся при воспалении продукты распада, обеспечивая защиту организм от распространения инфекции. Они могут быть барьером на пути распространения клеток злокачественной опухоли, а также служить местом развития первичной опухоли системы гемопоэза. Таким образом, увеличение размеров ЛУ может быть следствием 1) увеличения продукции нормальных лимфоцитов, макрофагов в ответ на занос в узел чужеродных элементов; 2) пролиферации клеток злокачественной опухоли; 3) жировой инфильтрации при заболеваниях липидного обмена; 4) замещения соединительной тканью после перенесенных хронических воспалительных заболеваний и инволюции. Вот почему не вызывает удивления реакция ЛУ на широкий спектр инфекционных, аутоиммунных и неопластических процессов (Таблица 1.1).

  В возрасте до 30 лет до 80% лимфаденопатий носят доброкачественный характер, в то время как после 50 лет только 40% из них являются доброкачественными .

  Таблица 1.1. Некоторые из причин, вызывающих увеличение лимфатических узлов.

  а – Вирусные инфекции.

  б – Бактериальные инфекции.

  в – Грибковые инфекции.

  2. Злокачественные опухоли

  б – Метастазы солидных опухолей.

  3. Аутоиммунные заболевания

  4. Нарушения липидного обмена (болезнь Гоше, Неймана – Пика).

  5. Заболевания неуточненной этиологии.

  6. Конституциональная гиперплазия (тимико-лимфатический статус).

  У детей иммунная система, частью которой являются ЛУ, особенно ранима и чувствительна к неблагоприятным факторам внешней среды, так как она находится в стадии структурного и функционального созревания и имеет большую функциональную нагрузку. В связи с этим у детей в детском возрасте часто затруднительно ответить на вопрос, является ли данная гиперплазия ЛУ проявлением патологического процесса, или это конституционально обусловленное состояние (И. В. Давыдовский) .

  Максимальные размеры ЛУ в норме колеблются от едва видимых до 2-2,5 см. Они зависят от ряда факторов, одним из которых является возраст. У детей и подростков часто наблюдается гиперплазия групп ЛУ в зонах, наиболее подверженных антигенным воздействиям (шейно-надключичные, паховые). У взрослых происходит постепенная инволюция лимфоидной ткани и уменьшение размеров ЛУ. На размеры нормальных ЛУ влияют также особенности конституции и состояние функции гормональной системы .

  Однако в человеческом организме существует несколько специфических ЛУ, размеры которых превышают 10мм , в том числе, югуло-дигастральный ЛУ (другое название – ЛУ Кютнера), расположенный в верхней трети шеи (его размеры часто достигают 30 мм в диаметре).

  У большинства детей имеются мелкие пальпируемые ЛУ шейных, подмышечных и паховых групп, но как патологическое расценивается выявление задних околоушных, над-/подключичных групп .

  2. Анатомия лимфатического узла.

  Каждый ЛУ снаружи покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь органа отходят тонкие ответвления – капсулярные трабекулы. В том месте, где из ЛУ выходят выносящие лимфатические сосуды, узел имеет небольшое вдавление – ворота (hilum). В области ворот (хилуса) капсула довольно сильно утолщается, образуя воротное утолщение, вдающееся внутрь узла. От воротного утолщения в паренхиму ЛУ отходят соединительнотканные воротные трабекулы. Наиболее длинные из них соединяются с капсулярными трабекулами .

  У ЛУ, к которым лимфа течет от конечностей (паховые, подмышечные), чаще встречаются одни ворота, у висцеральных – до 3-4 ворот. Через ворота в ЛУ входят артерии, нервы, выходят вены и выносящие лимфатические сосуды .

  Внутри ЛУ, между трабекулами, находится ретикулярная строма. Она представлена ретикулярными волокнами и ретикулярными клетками, образующими трехмерную сеть с различными по величине и форме петлями. В петлях стромы располагаются клеточные элементы лимфоидной ткани .

  Паренхиму ЛУ подразделяют на корковое и мозговое вещество. Корковое вещество занимает периферические отделы узла и содержит лимфоидные узелки. Кнутри от узелков, непосредственно на границе с мозговым веществом, выделяется полоска лимфоидной ткани – тимусзависимая зона, содержащая преимущественно Т-лимфоциты. В этой зоне находятся выстланные кубическим эндотелием посткапиллярные венулы, через стенки которых лимфоциты мигрируют в кровеносное русло .

  Паренхима мозгового вещества представлена тяжами лимфоидной ткани. Они соединяются друг с другом с образованием сложных переплетений. Паренхима ЛУ пронизана густой сетью каналов – лимфатическими синусами, по которым лимфа течет через ЛУ. Под капсулой располагается подкапсульный (краевой) синус, уходящий своими концами непосредственно к воротам (хилусу) узла. От него в паренхиму ЛУ отходят промежуточные (в начале корковые, а затем мозговые) синусы, которые в области ворот органа переходят в воротный синус. В этот синус открывается так же и подкапсульный синус. В просвете синусов имеется мелкопетлистая сеть, выполняющая функцию фильтра .

  К ЛУ лимфа поступает по приносящим лимфатическим сосудам, vasa afferentia . Эти сосуды в количестве 2-4 подходят к выпуклой стороне узла, прободают капсулу и впадают в подкапсульный (краевой) синус. Затем по этому синусу и по промежуточным, которые находятся в паренхиме узла и сообщаются друг с другом, лимфа поступает в воротный синус. Из воротного синуса выходят 1-2 выносящих лимфатических сосуда, vasa efferentia, которые покидают ЛУ. По выносящим лимфатическим сосудам лимфа от одних узлов направляется к лежащим на пути ее тока следующим ЛУ или коллекторным сосудам – лимфатическим стволам и протокам .

  В каждый ЛУ входит от 1-2 до 10 мелких ветвей от ближайших артерий, в последующем артериолы делятся на капилляры, формирующиеся из капилляров венулы сливаются в вены, направляющиеся к воротам ЛУ и покидающие узел вместе с выносящими лимфатическими сосудами. .

  ЛУ почти всегда располагаются в жировой клетчатке в виде отдельных скоплений и групп. Они связаны между собой множеством анастомозов. Различают последовательный, параллельный, коллатеральный и комбинированные типы соединения ЛУ .

  Форма ЛУ также вариабельна. ЛУ небольших размеров имеют округлую и овальную форму, для средних по размеру ЛУ характерна округлая и бобовидная форма, ЛУ больших размеров могут иметь овальную, сегментарную и даже лентовидную форму. Форма ЛУ в значительной мере определяется его локализацией и окружением. Круглую форму ЛУ имеет, если на него нет давления окружающей ткани. К примеру, на шее ЛУ в норме овальные. В подмышечных зонах в норме ЛУ могут быть круглыми .

  3. Возрастные особенности ЛУ.

  У новорожденных детей капсула ЛУ еще очень нежная и тонкая, поэтому их трудно прощупать под кожей. К годовалому возрасту ЛУ уже можно прощупать почти у всех здоровых детей.

  У большинства детей в возрасте 3-6 лет имеется некоторая гиперплазия периферического лимфоидного аппарата. Маслов М.С. указывал, что «лимфатизм» присущ, в основном, всему детскому населению, и что в той или иной степени все дети до 7 лет являются лимфатиками. Воронцов И.М считает, что у детей раннего возраста могут быть различные виды лимфатизма, возникающего от перекармливания или из-за повторных вирусных инфекций. Однако при всех ситуациях истинный лимфатический диатез необходимо дифференцировать от акселерационного, алиментарного и иммунодефицитного лимфатизма . Распространенность лимфатического диатеза у детей дошкольного возраста составляет 3-6%, а по другим данным достигает 13% .

  Считается, что в норме у здоровых детей обычно прощупывается не более трех групп ЛУ. Не должны пальпироваться подбородочные, надключичные, подключичные, грудные, локтевые, подколенные ЛУ . Однако до настоящего времени окончательно не разработаны критерии нормы и патологии ЛУ в детском возрасте и принятые в нашей стране и широко рекомендуемое в отечественной литературе сравнение ЛУ размеров с зерном, горохом, вишней, фасолью, лесным или грецким орехом нерационально, дает несопоставимые результаты. По данным литературы, у большинства детей шейные лимфаденопатии имеют инфекционно-воспалительную природу (92,5%), в 4,5% случаев – опухолевую, в 2,7% – инфекционно-аллергическую. Причем наиболее частым возбудителем неспецифических лимфаденитов у детей является золотистый стафилококк .

  Возрастные изменения инволютивного плана (уменьшение количества лимфоидной ткани, разрастание жировой) в ЛУ наблюдаются уже в юношеском возрасте. Разрастается соединительная ткань в строме и паренхиме узлов, появляются группы жировых клеток. Одновременно с этим уменьшается количество ЛУ в регионарных группах. Многие ЛУ небольших размеров полностью замещаются соединительной тканью и перестают существовать как органы иммунной системы. Рядом лежащие ЛУ срастаются друг с другом и образуют более крупные узлы сегментарной или лентовидной формы .

  В любом случае наличие у ребенка пальпируемых ЛУ, размеры которых превышают возрастные нормы, является показанием к уточнению их природы. На современном этапе с этой целью возможно использование технических средств, в первую очередь, эхографии.

  4. Применение эхографии для исследования лимфатических узлов, историческая справка.

  В 1975 году Willey впервые предложил использовать ультразвуковые датчики с частотой 5,0 МГц для оценки состояния шейных ЛУ . До середины 90-х годов в литературе указывалось, что структура нормальных ЛУ не различима при эхографии. Неизмененные ЛУ зачастую не удавалось дифференцировать от окружающей жировой клетчатки, особенно при их размерах менее 5 мм . Скудность получаемой информации была обусловлена низкими возможностями используемой в то время аппаратуры. Появление более высокочастотных датчиков 7,5-13 МГц, и использование новых технологий позволяет сегодня не только выявлять пораженные ЛУ , но и в большинстве случаев визуализировать нормальные .

  5. Технология ультразвукового исследования периферических ЛУ.

  Обследование лимфатических коллекторов области головы и шеи производят при положении пациента лежа на спине с подложенным под плечевой пояс валиком и одновременным разгибанием шеи. Специальной подготовки к исследованию обычно не проводится. При обследовании правой половины шеи пациент поворачивает голову в левую сторону, а при обследовании левой половины – в правую. В таком положении грудино-ключино-сосцевидная мышца перемещается более медиально, что позволяет лучше визуализировать сосудистый пучок. В тех случаях, когда больной испытывает значительный дискомфорт в положении с запрокинутой головой, изучение надподъязычной области и сонных треугольников выполнялось и в обычном положении головы пациента, но без подголовника .

  Перед тем как оценивать состояние лимфатического коллектора области головы и шеи, необходимо определить главные анатомические ориентиры, а именно – общую сонную артерию и внутреннюю яремную вену и их взаимоотношение с окружающими структурами. Осмотр начинают с оценки передних отделов шеи при перемещении датчика от области подъязычной кости до области яремной вырезки в поперечной плоскости. Затем голову поворачивают набок и производят поперечное и продольное исследование боковых отделов шеи от угла нижней челюсти до надключичной области по ходу грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Так же при исследовании ЛУ головы и шеи осматриваются в поперечной и продольной плоскости перипаротидная область.

  В своем исследовании мы использовали имеющуюся классификацию лимфатических узлов головы и шеи, согласно которой они делятся на следующие группы :

  1) глубокие шейные ЛУ;

  2) лимфатические узлы заднего треугольника;

  3) надключичные ЛУ;

  4) подбородочные ЛУ;

  5) подчелюстные ЛУ;

  6) перипаротидные ЛУ.

  Глубокие экстрависцеральные и ретрофарингеальные ЛУ шеи не могут быть выявлены при эхографии из-за недоступности своего расположения для данного диагностического метода. Большинство ЛУ околошейного региона дренируются цепочкой глубоких югулярных ЛУ. Только от затылочного ЛУ лимфа впадает непосредственно в добавочный спинальный лимфатический коллектор.

  Согласно классификации Н. Rouvierre (1932), глубокие шейные ЛУ делятся на передние и латеральные группы [ цит. по 11].

  Передние располагаются кпереди от внутренней яремной вены, в основном в верхней части шеи между двубрюшной мышцей и подъязычной костью.

  Латеральные внутренние югулярные ЛУ собирают лимфу как непосредственно от органов и тканей, так и через систему других ЛУ. Этот лимфатический коллектор дренирует назальную ямку, миндалины, язык, твердое небо, щитовидную железу, ухо, подчелюстную и подъязычные слюнные железы.

  Надключичную область исследуют при помощи линейного датчика 6-10 МГц. Для оценки состояния ЛУ этой региональной зоны УЗ датчик перемещают в проекции переднего надключичного треугольника. В поиске ЛУ обследуют зоны расположения таких сосудов, как общие сонные артерии, плечеголовная артерия и вена. Большую роль играет выявление в надключичной области ЛУ, расположенных на передней фасции (поверхностных). Надключичные ЛУ расцениваются как ЛУ второго порядка для верхних квадрантов молочной железы. В том случае, когда в надключичные ЛУ впадают лимфатические сосуды от верхних квадрантов молочных желез, они одновременно являются лимфатическими узлами первого и второго порядка .

  При проведении ультразвукового исследования подмышечной области пациент располагается на спине с поднятой и одновременно отведенной в сторону рукой. Используются линейные и конвексные датчикиМГц с учетом толщины подкожной клетчатки. Ориентиром в поиске ЛУ, как и в других регионах, являлись крупные сосудистые стволы: подмышечная вена и наружная грудная артерия.

  К этим ЛУ лимфа оттекает от наружных квадрантов молочной железы, передних и боковых отделов грудной стенки и верхнего отдела передней брюшной стенки.

  Для оценки состояния подключичных ЛУ линейный или конвексный датчик 5,0- 10 МГц (в зависимости от толщины мягких тканей передней грудной стенки и подкожной клетчатки) устанавливают по косой линии, соединяющей ключицу и подмышечную область.

  Осмотр пахово-бедренной области производится линейным датчиком 6-10 МГц (в зависимости от толщины подкожной клетчатки), с перемещением датчика по ходу паховой складки и с ревизией области пахового сосудистого пучка. Также необходимо осматривать область внутреннего бедренного треугольника, а также и ЛУ, расположенные в подкожной клетчатке надлобковой области .

  6. Ультразвуковая анатомия лимфатических узлов.

  До середины 90-х гг. общепризнанной была точка зрения, что нормальная структура ЛУ не визуализируется при эхографии и что липоматозно измененные ЛУ даже больших размеров невозможно отличить от окружающей жировой клетчатки . В последние годы появились публикации, в которых авторы, используя высокочастотные датчики (10-13 МГц), описывают эхоструктуру нормальных ЛУ, а так же ее изменения как in vitro , так in vivo при различных патологических состояниях .

  Эхография сегодня является самым доступным методом визуализации, позволяющим оценить состояние практически всех регионарных ЛУ, что существенно дополняет клинические данные о степени распространенности опухоли .

  По результатам Pamillo M . et al . , правильность оценки метастатического поражения аксиллярных ЛУ составляет 32% по данным пальпации и 73% при эхографии. Для оценки состояния ЛУ применяются также рентгеновская компьютерная и магнитно-резонансная томография (КТ и МРТ), но УЗИ по сравнению с ними, с учетом разработанной эхосемиотики поражений ЛУ, при практически одинаковой информативности выгодно отличается простотой, доступностью и экономичностью . В литературе имеются единичные работы, согласно которых УЗИ с энергетическим доплеровским картированием (ЭК) дает лучшие результаты, чем КТ с контрастным усилением, при дифференциальной диагностике природы мелких круглых шейных ЛУ, а при использовании обоих методов диагностическая точность возрастала до 94% .

  Основополагающими работами при описании эхосемиотики ЛУ при исследовании в В-режиме явились работы исследователей, изучавших состояние ЛУ в области шеи .

  Неизмененный ЛУ в эхографическом изображении – это, как правило, овальной формы образование с диаметром по длинной оси от 5 до 10 мм, с ровными, хорошо очерченными контурами, гипоэхогенной краевой частью и гиперэхогенной сердцевиной. За норму принят размер поперечного диаметра ЛУ до 10мм , хотя, по данным ряда авторов, размеры нормальных ЛУ в различных областях могут быть разными. По мнению Goldberg В.В. шейные ЛУ менее 5 мм в наибольшем измерении трудно выявить, а наибольший поперечный диаметр более 8 мм следует рассматривать как патологию. По данным van den Breckel , выявленные в области шеи лимфатические узлы с диаметром 7 мм и более подозрительны на наличие патологического процесса. Для югуло-дигастрального лимфатического узла этот размер в норме может превышать 8 мм. По мнению некоторых авторов, выявление множества лимфатических узлов с поперечным диаметром более 10 мм позволяет предположить наличие лимфомы, что требует морфологического исследования. В литературе нет четких сведений в отношении размеров ЛУ в норме и при липоматозе.

  Согласно данным Gortenuti G . , при эхографии у 67,6% здоровых людей выявляются один или два шейных ЛУ. Их конфигурация овальная, контуры ровные, четкие, эхогенность по периферии снижена, центральная часть (область ворот) несколько повышенной эхогенности . Связи между выявляемостью при УЗИ нормальных ЛУ, возрастом и полом пациентов не отмечено . По данным Gortenuti G ., если ЛУ визуализируется у пожилых людей, это с большой вероятностью свидетельствует о воспалительном или неопластическом характере поражения .

  По данным Bruneton с соавт. , частота выявления поверхностных шейных и подмышечных ЛУ с эхографическими признаками инволютивных (липоматозных) изменений у взрослого контингента пациентов с возрастом увеличивается. Эта точка зрения подтверждается и патологоанатомическими данными, свидетельствующими, что при нормальной возрастной инволюции, так же как и вследствие процессов рубцевания, фиброза и липоматоза (после банального воспаления), происходит изменение размеров и структуры ЛУ. Важно отметить, что липоматозные изменения чаще свойственны ЛУ подмышечной и паховой области .

  По данным Gortenuti G . , до 55% визуализируемых при эхографии и вовлеченных в патологический процесс ЛУ являются непальпируемыми. Это согласуется с данными литературы, указывающими, что пальцевое исследование имеет низкую чувствительность и позволяет выявить ЛУ только в 32-33% случаев ЛАП .

  В последние годы техническое оснащение ультразвуковых кабинетов значительно усовершенствовалось, и в этих условиях реальной стала возможность путем использования ультразвуковых признаков повысить точность дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных поражений ЛУ в области шеи до 96% . Согласно данным Greetcman W . при выявлении метастазов в ЛУ шеи, показатели чувствительности, специфичности и точности метода пальпации составляют 69%, 87% и 80%, при эхографии эти показатели достигают 92%, 84%, и 89% соответственно. Эхографическое исследование подмышечных ЛУ не позволяет добиться таких высоких диагностических показателей. Это связано, прежде всего, с тем, что подмышечные ЛУ по структуре отличаются от ЛУ расположенных в области шеи .

  При ультразвуковой оценке доброкачественного или злокачественного характера изменения ЛУ, по данным литературы, необходимо учитывать семь параметров :

  Форму (округлую или овальную);

  Наличие или отсутствие изображения области ворот ЛУ;

  Толщину (передне-задний размер) области ворот;

  Толщину коры ЛУ;

  Эхоструктуру коры ЛУ;

  Характер васкуляризации при цветовом допплеровском картировании (ЦДК);

  Наличие или отсутствие экстракапсулярного распространения патологического процесса .

  Остановимся на значении отдельных параметров.

  1. При анализе характера поражения ЛУ важную роль играет оценка формы. Для этого используется соотношение П/ПЗ (поперечного и передне-заднего диаметров) (индекс Solbiati) . Если индекс П/ПЗ менее 1,5, тогда точность эхографии в дифференциальной диагностике неизмененных или реактивно измененных ЛУ с пораженными опухолью относительно невелика – чувствительность 71%, специфичность 65% . Если соотношение П/ПЗ становится равным 2, то чувствительность в возрастает до 81-95%, а специфичность – до 67-96% .

  2. Второй параметр, который должен учитываться, – это наличие гиперэхогенной центральной линии-сердцевины или изображение ворот ЛУ. На основании сопоставления ультразвуковых и патологоанатомических данных можно говорить, что область ворот соответствует плотной сети лимфатических синусов. Лимфатические синусы сходятся в центральной части ЛУ, а пространство между ними занято соединительной тканью .

  При нормальных размерах, когда толщина сердцевины не превышает нормального соотношения с общей толщиной ЛУ, жировая инфильтрация не играет существенной роли в формировании гиперэхогенного изображения ворот. Однако при сопоставлении данных ультразвуковых изображений ЛУ с преобладанием жирового замещения in vitro было отмечено утолщение центральной гиперэхогенной линии области ворот . Еще в 1985 году Marchal G . высказал предположение, что гиперэхогенная полоса – это жир, а в 1990 г. Rabaltelli L . доказал, что гиперэхогенные сигналы в сердцевине ЛУ соответствуют кровеносным сосудам и соединительной ткани, а жир имеет низкую эхогенность. При доброкачественных процессах в ЛУ тазовой и паховой областей отложение жира тесно связано с шириной изображения области ворот ЛУ . Главной же причиной, приводящей к утолщению зоны ворот, является увеличение количества промежуточных и терминальных лимфатических синусов и сосудов в результате их пролиферации на фоне хронической воспалительной стимуляции. Если сохранена кора ЛУ, выявление при эхографии гиперэхогенной сердцевины всегда характеризует доброкачественный процесс. Однако необходимо помнить, что В-режим и ЦДК показывают ворота с разных позиций, и отсутствие изображения ворот в В-режиме не обязательно означает отсутствие сосудов в этой области. .

  Острое воспаление и злокачественные процессы вызывают прогрессивное истончение сердцевины, что приводит к полному исчезновению изображения ворот ЛУ.

  До 85-90% ЛУ с широкой эллипсовидной сердцевиной, повторяющей общую форму узла, по данным морфологии, имеют доброкачественные изменения . При злокачественных процессах в ряде работ описано либо значительное истончение сердцевины, либо полное отсутствие ее визуализации в 67-92% случаев . Напротив, по данным наблюдения группы Evans et al . , гиперэхогенная сердцевина при злокачественных процессах выявлена в 58% случаев. Объяснением этого феномена может быть то, что большая часть изучаемых этими авторами ЛУ была небольших размеров . На начальных этапах злокачественного поражения ЛУ не происходит достаточного разрушения сходящихся центральных лимфатических синусов, что не приводит к стиранию изображения ворот ЛУ . В ряде случаев на фоне массивной жировой инфильтрации весь ЛУ становится целиком гиперэхогенным. Такая картина наблюдается у пожилых и ослабленных лиц с пониженным иммунным статусом, а также сопровождает химиотерапию и лучевую терапию. В этом случае на фоне доброкачественных изменений ЛУ становится невозможным выявить область ворот .

  В небольшом числе случаев (4-6%) область ворот может не выявляться в структуре абсолютно нормальных ЛУ . Выявление ложного изображения ворот (гиперэхогенной структуры, имитирующей изображение ворот) ЛУ отмечено в 3-8% случаев. Ложное гиперэхогенное изображение ворот ЛУ может быть при метастазе высокодифференцированного плоскоклеточного рака. Такие же изменения могут являться следствием коагуляционного некроза с исходом в фиброз . Коагуляционный некроз в ЛУ (в виде анэхогенного участка) возникает как проявление ишемической дегенерации. Такая ишемия может сопровождать как воспалительный, так и злокачественный процесс в ЛУ. Некротические очаги прослеживаются в специфически пораженных ЛУ размером болеемм, но могут встречаться и в узлах меньших размеров. В пораженном ЛУ при его замещении опухолевой тканью процессы гипоксии начинаются с размеров опухоли в 3 мм .

  Гиперэхогенная зона в центральной части ЛУ на фоне коагуляционного некроза имеет более округлую форму и всегда сопровождается кистозными включениями вплоть до вовлечения в этот процесс всего объема узла. Все это позволяет отличить данную патологию от нормального изображения ворот ЛУ .

  3. Толщина коркового (кортикального) слоя ЛУ особенно тщательно изучалась Vassallo Р. Автор анализировал значение состояния не только области ворот, но и толщины кортикального слоя при различных патологических состояниях. Установлено, что тонкий кортикальный слой (Т), толщина которого не превышает Ѕ от поперечного диаметра области ворот (Д), чаще всего наблюдается при доброкачественных процессах в ЛУ. При злокачественных процессах узкий кортикальный слой выявляется только в 9% случаев и только тогда, когда есть обширное поражение области ворот за счет гиперэхогенных метастатических масс. Данный процесс в литературе известен еще как симптом «кокарды». Концентрическое расширение коркового слоя или утолщение гипоэхогенного ободка ЛУ отмечается в 70% при диффузном или тотальном замещении кортикального слоя на злокачественную ткань. Такая же картина широкого гипоэхогенного контура наблюдается в 30% случаев при доброкачественной гипертрофии периферических лимфоидных фолликулов . Согласно данным оценки Vassallo Р. et al ,. при существенном кортикальном утолщении у большинства пациентов увеличение ЛУ имеет злокачественное происхождение. Напротив, доброкачественный характер чаще всего характеризуется изображением широкой сердцевины ЛУ и относительно узким кортикальным слоем .

  При одном и том же заболевании ЛУ могут иметь различную внутреннюю структуру

  Степень гипоэхогенности (вплоть до анэхогеного изображения) лимфом зависит от однородности расположения клеточных элементов;

  Эхогенность пораженных ЛУ возрастает на фоне химиотерапии в связи с процессами гибели опухолевых клеток и их замещением на фиброзную ткань ;

  Гиперэхогенная эхоструктура ЛУ наблюдается при больших размерах метастаза, когда зоны опухолевой инфильтрации чередуются с нормальными участками лимфоидной ткани ;

  Анэхогенное изображение ЛУ может быть обусловлено часто встречающимися участками некроза при метастазах ороговевающего плоскоклеточного рака, либо при папиллярных раках щитовидной железы ;

  Полиморфная неоднородная эхоструктура может возникать за счет чередования гиперэхогенных участков (как следствие коагуляционного некроза) и участков кистозной дегенерации встречается при туберкулезных поражениях ЛУ ;

  Выраженное кальцинирование кортикального слоя встречается при гранулематозных заболеваниях, или после химиотерапии и облучения при метатастазах в ЛУ ;

  Микрокальцинаты внутри узла нередко выявляются при эхографии при папиллярном или медуллярном раках щитовидной железы ;

  Недавно для оценки состояния поверхностных ЛУ стали использовать импульсноволновую допплерографию и цветовое допплеровское картирование (ЦДК).

  Данные литературы относительно значений допплеровских показателей (импульсноволновой допплер и ЦДК) при поражении ЛУ различной природы характеризуются многообразием цифровых критериев и отсутствием единой концепции их применения. Так, согласно Choi M . (1995 г), пульсационный индекс (IP) и индекс резистентности (RI) значительно выше при метастатическом поражении (0,92 и 2,66, соответственно), чем при воспалительном характере изменений (0,59 и 0,9 соответственно) ЛУ . В более поздних исследованиях эти данные были подтверждены . Однако наблюдалось значительное наложение друг на друга диапазонов значений RI и PI при доброкачественных и злокачественных процессах в ЛУ . При этом чувствительность импульсноволновой допплерографии составляет 53% при специфичности 97% . По другим данным отмечаются высокие показатели индекса резистентности RI при реактивных лимфаденопатиях, в то время как при злокачественных процессах отмечены низкие цифры индекса резистентности RI при одновременной высокой диастолической составляющей . Согласно данным Трофимовой Е.Ю. (2000 г) , для пораженных опухолью лимфатических узлов характерны высокие значения индексов IP и RI – они составляли соответственно 0,73±0,1 и 1,49±0,44.

  Ряд авторов придерживается той точки зрения, что только показатели индексов IR ³ 0,9, и IP ³ 1,8 являются достоверными критериями злокачественности . В работе Hebrang , 2002 г отмечена 100% специфичность для метастатического поражения ЛУ при RI >0,8 и PI >1,8; позитивная прогностическая значимость 100% для острого лимфаденита показана для RI 9см/с показана 100% негативная прогностическая значимость для метастазов. Если же КДС была меньше 1 см/с, то наблюдалась 100% специфичность и позитивная прогностическая значимость для метастазов. В то же время Tschammler A . (1995 г) считает, что такие высокие показатели индексов при проведении спектральных оценок кровотока в ЛУ могут объясняться очень низкой диастолической составляющей, не всегда определяемой при эхографии . Но имеются и иные мнения: некоторые авторы предлагают использовать в качестве критерия злокачественного поражения ЛУ только низкие индексы резистентности . Другие же специалисты свидетельствуют об отсутствии достоверных различий в значениях RI при доброкачественных и злокачественных лимфаденопатиях . Подтверждением данного мнения может служить наличие сосудов с низким и высоким сопротивлением при одних и тех же заболеваниях ЛУ. Кровоток с низким сопротивлением может быть обнаружен во время острого воспаления, т.к. отек и вазодилятация вызывают реальное возрастание тока крови в капиллярной сети. Низкие показатели RI и PI отражают увеличение числа мелких сосудов капиллярной сети. Активный неоангиогенез возникает на фоне продукции фактора опухолевого ангиогенеза, который вырабатывается раковыми клетками . При реактивных пролиферативных изменениях ЛУ в них также образуются новые сосуды на уровне артериол и венул, что затрудняет дифференциальную диагностику. С другой стороны, уменьшение числа сосудов, приводящее к повышению периферического сопротивления, может быть обусловлено компрессией малых артерий, возникающей при нарастании острого воспаления, а также за счет процессов фиброзирования и инфильтрации сосудов при хроническом воспалении или на фоне разрастания опухолевой ткани . Неудивительно, что в ряде публикаций авторы признают бесполезность проведения спектрального анализа и оценки индексов периферического сосудистого сопротивления в качестве дифференциально-диагностического критерия поражения ЛУ . В экспериментальных исследованиях in vivo и при использовании муляжей установлено, что с помощью ЦДК можно обнаруживать кровеносные сосуды, имеющие диаметр от 0,1 мм. Такой диаметр имеют артериолы. Установлено также, что если скоростной поток в сосуде не обеспечивает допплеровский сдвиг частот 37,5 МГц, кровоток в данном сосуде не может быть визуализирован .

  Особенно это относится к тканевому кровотоку в малых периферических сосудах области коры ЛУ. Вот почему выявленный с помощью ЦДК кровоток не может отражать действительную перфузию ЛУ. На фантомных исследованиях было подтверждено, что максимальные скорости кровотока обратно пропорциональны диаметру малых сосудов . Именно это является основным препятствием к реальной оценке скоростей в мелких сосудах с помощью ЦДК.

  ЦДК позволяет выявлять венулы и артериолы, располагающиеся в ткани ЛУ центростремительно. Ohnesorge I . , Steinkamp H . отмечали наличие центрального сосуда при острых лимфаденитах. Группа специалистов во главе с Tschammler А. выделила типы васкуляризации, подозрительные на поражение злокачественной опухолью. К одному из них отнесены аваскулярные зоны. Эти зоны при гистологическом анализе представляли собой либо участки некроза, либо плохо васкуляризированные зоны опухолевой инвазии ЛУ. Другим признаком, подозрительным на злокачественность, является наличие добавочных периферических сосудов. Эти добавочные сосуды гистологически характеризовались либо участками неоваскуляризации, либо это были сосуды в оставшейся (непораженной) подкапсульной ткани ЛУ . Turlington В. установил, что для злокачественных лимфаденопатий характерно хаотичное распределение тока крови внутри ЛУ .

  Разнообразие сосудистых изменений при различных стадиях заболеваний ЛУ привело к тому, что многие исследователи отказались от подсчета этих индексов. В работах Riccabona М. (2000 г) отмечается, что точная дифференцировка между воспалительными процессами в сравнении с инфильтрирующим злокачественным поражением даже с помощью допплеровских методик, в том числе и энергетического допплера, невозможна .

  Tschammler А. (1995 г), анализируя природу поражения поверхностных ЛУ при сопоставлении эхоморфологических критериев, полученных в В-режиме, результатов спектрального анализа (импульсноволнового допплера) и данных Ц(Э)ДК о внутриузловом кровотоке ЛУ, указывает на субьективность классификации сосудистого рисунка и возможность некоторой предвзятости в оценке их диагностической ценности, на отсутствие строгой стандартизации проведения исследований и на разную диагностическую возможность УЗ аппаратуры .

  Имеется явное противоречие: с одной стороны, данные о высокой диагностической значимости Ц(Э)ДК в оценке информации о васкуляризации паренхиматозных органов, с другой стороны – противоречивость результатов, полученные в ряде работ применительно к Ц(Э)ДК ЛУ .

  По данным Calliada F . И соавт. (1992 г) в нормальных или реактивных ЛУ (даже при использовании аппаратуры, способной выявлять низкие скорости) кровоток ограничен областью ворот ЛУ или не определяется совсем . В метастазах без некротических масс при использовании ЦДК отмечается диффузное повышение васкуляризации с широким диапазоном скоростей и атипичной концентрацией сосудов в кортикальном слое . Авторы в процессе поиска злокачественных изменений интранодальной ангиоархитектоники с помощью ЦДК (фокальные дефекты перфузии, патологический аберрантный ход центральных сосудов, смещение интранодальных сосудов, подкапсульные сосуды) отметили специфичность метода 77%, чувствительность 96% и воспроизводимость результатов 90-96% . При низкодифференцированной неходжкинской лимфоме отмечается корнеобразное распределение сосудов с главным, центральным и боковыми дочерними стволами. При высокодифференцированных неходжкинской лимфомах ЦДК выявляет хаотично расположенные короткие и извитые сосуды, в то время как при ходжкинской лимфоме короткий сосудистый полюс образован маленькой артерией и веной . При воспалительных аденопатиях иногда может быть выявлена васкуляризация в центральных отделах ЛУ .

  В большинстве публикаций, освещающих возможности применения ЦДК для проведения дифференциального диагноза поражений ЛУ, не приводятся данные относительно параметров работы аппаратуры. Лишь у некоторых исследователей приводятся указание на использование тех или иных пороговых величин В- и допплеровского режимов . Неадекватная настройка аппарата снижает вероятность обнаружения сигналов интранодального кровотока и ухудшает диагностическое качество ЦДК. Flow mode , мощность (power) и порог (threshold) являются наиболее важными параметрами, которые следует настраивать соответствующим образом . В связи с этим становится понятно, почему ряд исследователей пришли к выводу, что из-за отсутствия стандартизации аппаратуры и параметров проведения дуплексной и триплексной эхографии эти исследования не несут существенного клинического значения для дифференциальной диагностики лимфаденопатий .

  Введение цветных допплеровских методик увеличило количество информации, получаемой при эхографии ЛУ . Однако и сейчас ясно, что сосудистые изменения в ЛУ происходят еще более непредсказуемо, чем даже морфологическая перестройка паренхимы и стромы.

  В то же время при оценке состояний ЛУ с помощью энергетического доплеровского картирования (ЭК) большие надежды вселяет способность этой методики выявлять большее количество сосудов, чем ЦДК. Поэтому очень важно чтобы этот метод нашел свое место в оценке лимфаденопатий. Особенно это относится к капиллярным сосудам с малой скоростью кровотока . Метод ЭК легче поддается стандартизации и имеет большую точность. . Высокая диагностическая точность данного метода основана на характеристиках перфузии ЛУ . Вместе с тем, ЭК еще не позволяет дифференцировать мелкие (менее 8 мм) метастазы без некроза или микрометастазы от реактивных ЛУ . Tschammler A ., Beer M . (2002 г) проводят сравнительный анализ ЭК и ЦДК при дифференциальной диагностике лимфаденопатий и делают вывод, что ЭК выявляет больше интранодальных сигналов кровотока, чем ЦДК, но диагностическое значение этого метода низко из-за повышенного риска ложноположительных результатов . По другим данным (2003 г), совместное применение обоих методик имело чувствительность 98%, специфичность 70%, положительную прогностическую значимость 87%, отрицательную прогностическую значимость 88%, общую точность 88% и позволило сделать выводы, что эхография или В-режиме и Ц(Э)ДК имеют одинаковую общую точность в дифференцировке доброкачественных и злокачественных лимфаденопатий.

  Эхографическая аппаратура различных фирм и классов отличается большим разбросом диагностических возможностей, поэтому необходимо уточнить рамки этих возможностей при заболеваниях ЛУ. В связи с этим, необходимо и дальше изучать и оценивать возможности новых технологий эхографии в В-режиме и допплеровских методик.

  Так, согласно последним исследованиям, дифференциально-диагностическая эффективность эхографии повышается при применении методов тканевой гармоники, трехмерного изображения и контрастного препарата . Применение контраста с интенсификацией допплеровского сигнала даже на 20 децибелл, позволяет повысить диагностическую значимость эхографии для разрешения проблемы дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных лимфаденопатий. . Однако результаты одного из последних исследований (2003 г) по применению ультразвукового контрастного препарата показали, что, несмотря на выявление большего количества сосудов, использование контраста не повышает диагностического значения ЦДК и ЭК при увеличении поверхностных ЛУ . Измерение объема ЛУ с использованием трехмерной автоматической программы, по мнению некоторых исследователей, может дать дополнительную информацию для дифференциальной диагностики злокачественных и доброкачественных лимфаденопатий; поскольку объем узлов, пораженных опухолью, варьирует от 0,444 до 4.442 куб. см., а при доброкачественных процессах объем ЛУ от 0,143 до 1.176 куб. см. .

  7. Воспалительные, реактивные лимфадениты.

  Проникновение инфекции в ЛУ далеко не всегда вызывает их реальное воспаление – лимфаденит, для которого морфологически характерны гиперемия, выраженный отек и воспалительная лейкоцитарная инфильтрация ЛУ. В значительной части случаев возникает ответная реакция ЛУ в виде гиперплазии, которая морфологически проявляется умеренной гиперемией узла и пролиферацией зрелых клеточных элементов лимфоидного ряда. Именно эта реакция обеспечивает выполнение ЛУ барьерной функции. В зависимости от длительности поступления инфекции, а также от соотношения вирулентности флоры и адекватности реакции иммунной системы, воспалительная гиперплазия ЛУ может быть острой или хронической .

  Согласно общепринятой классификации, воспаление ЛУ может протекать в варианте острого серозного лимфаденита, хронического лимфаденита и обострения хронического лимфаденита. Однако многие авторы относят хронический лимфаденит к воспалительной гиперплазии ЛУ, поскольку для него морфологически свойственны не столько явления гиперемии, отека и воспалительной лейкоцитарной инфильтрации ЛУ, сколько гиперплазия его лимфоидных элементов и пролиферация соединительной ткани .

  В зависимости от индивидуальной реактивности организма, состояния его иммунной системы, агрессивности инфекции возможно несколько вариантов изображения воспалительного процесса в ЛУ .

  Сложность оценки воспалительных процессов в ЛУ связана с широким применением антибиотиков и противовоспалительных препаратов. Применение этих средств на ранних стадиях лимфаденитов приводит к приостановке увеличения размеров ЛУ и быстрой нормализации его эхоструктуры.

  При сниженном иммунитете в ответ на инфекционный процесс реактивные и гиперпластические изменения в ЛУ минимальны, что не позволяет при эхографии отличить их от нормального ЛУ.

  Как в неизмененном ЛУ, так и при реактивной лимфаденопатии при эхографии всегда выявляется гиперэхогенная сердцевина и гипоэхогенный краевой синус. Это связано с тем, что в результате большинства воспалительных и реактивных изменений (за исключением гранулематозной инфекции типа туберкулеза) происходит диффузное и однородное вовлечение в процесс различных отделов ЛУ без значительного увеличения размеров, что позволяет ему сохранить овальную форму .

  Подострый лимфаденит с большей, чем при реактивных изменениях, выраженностью воспалительного процесса при ультразвуковом исследовании характеризуется стиранием четкости дифференциации структур в области ворот на фоне снижения общей эхогенности ЛУ. Размеры ЛУ увеличены, ширина гипоэхогенного изображения краевого синуса и соотношение поперечного и продольного диаметров практически не изменяются, однако характерна множественность вовлеченных в процесс ЛУ, визуализируемых в виде «четок».

  Ультразвуковая картина острого лимфаденита характеризуется увеличением размеров, шарообразной формой, значительным понижением эхогенности (вплоть до анэхогенности), резкой болезненностью при надавливании датчиком . Нередко анэхогенное изображение ЛУ указывает на его гнойное расплавление, что подтверждается данными пункции. Если при этом капсула ЛУ остается сохранной, то формируется абсцесс, а в случае расплавления капсулы и выхода гноя в окружающие ткани развивается аденофлегмона. Развитие отека и инфильтрации окружающей ЛУ ткани определяется как «периаденит» .

  На фоне адекватной противовоспалительной терапии происходит изменение внутренней структуры ЛУ. Уменьшаются его размеры, повышается общая эхогенность за счет уменьшения отека и клеточной инфильтрации. При завершении воспалительного процесса в ЛУ он либо перестает дифференцироваться на фоне окружающих тканей, либо его ультразвуковое изображение не отличается от строения здорового ЛУ .

  8. Изменения лимфатических узлов при отдельных инфекциях.

  При вирусных инфекциях у детей нередко наблюдается увеличение ЛУ шеи, поднижнечелюстных и околоушно-жевательных областей. Эти изменения имеют ряд специфических черт. Во-первых, при аденовирусных инфекциях поражаются ЛУ нескольких анатомических областей, что объясняется гематогенным распространением инфекции. Этим вирусные лимфадениты отличаются от бактериальных лимфаденитов, при которых инфицирование региональных ЛУ происходит лимфогенным путем через «входные ворота». Во-вторых, ЛУ нередко достигают больших размеров (до 2-2,5 см), и у одного пациента одновременно может быть выявлено несколько крупных узлов. В-третьих, при столь крупных размерах ЛУ обычно имеют среднюю степень снижения эхогенности, что скорее указывает на пролиферацию лимфоидной ткани в них, нежели на отек и воспалительную инфильтрацию.

  Увеличение регионарных ЛУ можно считать ведущим клиническим признаком болезни кошачьих царапин. Лимфаденопатия возникает в ближайшем от царапины регионе, она бывает односторонней и асимметричной. В процесс могут вовлекаться несколько лимфоузлов, хотя ряд авторов чаще отмечали моноаденит. Однако у 10-20% больных может быть не только регионарная, но генерализованная лимфаденопатия, причем могут увеличиваться и мезентериальные, и паратрахеальные узлы. Последнее явление свидетельствует о прорыве инфекцией регионального иммунологического барьера. Размеры ЛУ варьируют от 1 до 5 и даже 10 см в диаметре . Лимфаденопатия, как правило, персистирует – длится от 2 до 4 месяцев, а иногда от полугода до 2-х лет. Примерно у 1 из 10 больных может иметь место нагноение увеличенного ЛУ, иногда с прорывом гноя наружу. Паталогоанатомические изменения при болезни кошачьей царапины в ЛУ неспецифичны (гиперплазия ретикулярных клеток, редко – гигантские клетки, образование гранулем, множественные микро/макроабсцессы), специфическая серологическая диагностика окончательно не разработана, поэтому нередко возникает необходимость дифференциации с лимфогранулематозом, туляремией, бруцеллезом, туберкулезом, венерической гранулемой. Эхографически, по данным литературы, изменения также не являлись специфическими и характеризовались нечеткими внешними контурами ЛУ, значительно сниженной эхогенностью, наличием центральных гиперэхогенных участков с неровными контурами (эхогенных ворот) и/или центральных анэхогенных зон (участков некроза) .

  Дистальное усиление эхосигнала достоверно связано с большими размерами узла или с его нагноением. Другие авторы с высокой достоверностью указывают на отсутствие изменений в окружающих тканях при фелинозе . По данным Ц(Э)ДК, встречается разнообразное строение сосудистой сети, причем преобладающим признаком является высокая васкуляризация .

  Туберкулез периферических ЛУ среди лимфаденопатий различной этиологии выявляется в 28% случаев, а в структуре внелегочного туберкулеза достигает 50%. У взрослых женщин он составляет более одной трети всех лимфаденопатий, у детей же его удельный вес невелик –3,7%. При этом чаще всего поражаются ЛУ челюстно-лицевой области и шеи. При верификации туберкулеза ЛУ среди всего комплекса клинико-лабораторных методов исследования наиболее чувствительным и специфичным является морфологическое исследование биоптатов ЛУ и результаты лечения ex juvantibus . По данным литературы, эхографическими признаками, позволяющими заподозрить туберкулезную природу поражения ЛУ, являются аваскулярность при использовании ЭК, наличие смещенных сосудов области ворот и низкое сосудистое сопротивление . Эхографические признаки, характерные для туберкулезных лимфаденитов – нечеткость внешних контуров, отек окружающих мягких тканей, интранодальный кистозный некроз, образование конгломератов, дистальное усиление, наличие гиперэхогенных включений, расположенных по периферии узла в виде «короны» (казеозный некроз или кальцинация на месте воспаления) . Однако, возможность сходных эхографических признаков при поражении туберкулезом, метастазах и доброкачественных реактивных поражениях, часто требует гистологического анализа для постановки окончательного диагноза.

  Инфекционный мононуклеоз является одним из наиболее часто упоминающихся заболеваний в этиологии лимфаденопатий, особенно среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. По данным литературы, ЛУ при инфекционном мононуклеозе имели следующие эхографические признаки – округлая форма (85%), широкий эхогенный центральный эхокомплекс, повторяющий внешние контуры узла, по данным ЦДК центрально-радиальное расположение сосудов хилуса (75%) .

  9. Поражение лимфатических узлов злокачественными опухолями.

  При лимфогенном метастазировании опухолевые клетки первичной опухоли с током лимфы достигают коры ЛУ, а затем области ворот ЛУ. В результате микротромботизации лимфатических сосудов опухолевый эмбол оседает в ЛУ и начинает расти . Только эхография в состоянии выявить субклинический метастаз (очаг размером от 3 мм) . В большинстве случаев метастатический процесс характеризуется, в первую очередь, вовлечением коры ЛУ с мультифокальным ее поражением . Опухолевое замещение лимфоидной ткани приводит к округлению формы ЛУ и изменению соотношения поперечного и продольного диаметров . Вместе с этим отмечается неоднородность структуры ЛУ. На начальных этапах замещения собственной ткани ЛУ на опухолевую контуры его четкие, с тенденцией нарастания неровности по мере увеличения размеров метастаза . При дальнейшем прогрессировании опухолевого процесса и выходе его за пределы капсулы ЛУ часто наблюдается объединение нескольких пораженных ЛУ в конгломерат. Экстракапсулярный рост метастаза в ЛУ часто приводит к вовлечению в опухолевый процесс окружающих тканей . При вовлечении в опухолевый процесс сосудов выявляется их смещение или сдавливание, а также снижение четкости границ сосуда при инфильтрации или обрастании его опухолевым конгломератом . Чем меньше остается нормальных элементов ЛУ, а значит, чем больше опухолевой ткани, тем однороднее структура образования и ниже его эхогенность . Чем разнороднее внутренняя структура метастаза, тем больше отражающих поверхностей, тем богаче и неоднороднее эхоструктура ЛУ. Для некоторых гистологических форм опухолей характерно повышение общей эхогенности пораженного ЛУ при метастазах больших размеров .

  Согласно данным литературы , три гистологические формы – метастазы плоскоклеточного рака, меланомы и железистого рака щитовидной железы – при ультразвуковом исследовании отличаются друг от друга с высокой степенью достоверности – 91,4%. При метастазах плоскоклеточного рака в ЛУ чаще встречается кистозно-солидный тип строения (67,7%), неоднородная внутренняя структура (80%) . При метастазах железистого рака чаще наблюдается «солидный» тип строения (68%), однородная внутренняя структура (77%), эхогенность от средней до повышенной (77%). При раке щитовидной железы отмечается идентичность строения метастаза эхоструктуре опухоли тиреоидной ткани . Для метастазов меланомы характерен кистозно-солидный тип строения (60%) и кистозный (40%), неоднородная внутренняя структура (56%), практически анэхогенное изображение внутренней структуры (62%) .

  Злокачественные лимфомы являются наиболее частым опухолевым поражением ЛУ у больных в возрасте от 20 до 40 лет. По данным литературы, окончательный дифференциальный диагноз между лимфомой и лимфаденитом часто невозможен на основе УЗИ в В-режиме и в режиме ЦДК. Поэтому клиническая оценка и биопсия обязательны в большинстве случаев. . Тем не менее, многими авторами отмечены эхографические признаки; 1) округлая форма, т.е. соотношение длинного диаметра к короткому менее 2,0 (78%), 2) отсутствие или сужение хилуса (100%), 3) выявление множественных ЛУ, 4) тенденция к слиянию, 5) неровный контур, 6) наличие гипоэхогенных масс с гетерогенными внутренними эхосигналами, 7) повышенная перфузия как в центре, так и по периферии , редко встречающиеся периферические подкапсульные сосуды (возможно, за исключением редких подтипов с высокой степенью злокачественности) .

  Подводя итог данному обзору, можно сделать вывод, что технический прогресс существенно расширил возможности неинвазивной ультразвуковой диагностики патологии ЛУ. Однако четко ее место в диагностическом комплексе пока не определено, что особенно видно в литературе, посвященной педиатрической практике . В доступной литературе нет достаточной информации о сравнительной эффективности различных методик эхографии в условиях применения современной аппаратуры. Мало изучены возможности эхографии в оценке эффективности противоопухолевой терапии. Таким образом, эхографическая диагностика лимфаденопатий полна противоречий, не вполне понятно место и значимость допплеровских методик эхографии в дифференциальной диагностике. Все это послужило основанием для планирования данного исследования.