Организация противошоковой терапии. Противошоковая аптечка Противошоковая терапия схема

Пусковые механизмы шока могут быть различными, но общим для всех форм шока является критическое снижение перфузии в тканях, приводящее к нарушению функции клеток, а в далеко зашедших случаях – к их гибели.

Важнейшее патофизиологическое звено шока – расстройство капиллярного кровообращения, приводящее к тканевой гипоксии, ацидозу и в конечном итоге – к необратимому состоянию.

резкое снижение ОЦК;

стадии шока:

компенсированная

декомпенсированная

необратимая

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический –

негеморрагический –

кардиогенный: низкая

Ø аневризма желудочков;

Ø септический –

Ø анафилактический –

Ø нейрогенный –

обструктивный

Ø тампонада сердца;

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Геморрагический шок

. Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез >

. Пульс > 130 уд/мин; АД 150 или 40%

Пульс > 120 – 140.

Лечение септического шока

надежное устранение основного этиологического фактора или заболевания, запустившего и поддерживающего патологический процесс.

коррекция критических состояний расстройств: гемодинамики, газообмена, гемореологических нарушений, гемокоагуляции, водно-электролитных сдвигов, метаболической недостаточности и т.д.

непосредственное воздействие на функцию пораженного органа, вплоть до временного протезирования, следует начинать рано, до развития необратимых изменений.

При лечении больных с септическим очагом в пределах брюшной полости или малого таза можно прибегнуть к комбинации гентамицина и ампициллина (50 мг/кг в сутки) или линкомицина.

При подозрении на грамположительную инфекцию часто используется ванкомицин (ванкоцин) до 2 г/сут.

При определении чувствительности к антибиотикам терапия может быть изменена. В случаях, когда удалось идентифицировать микрофлору, выбор антимикробного препарата становится прямым. Возможно использование монотерапии с помощью антибиотиков, имеющих узкий спектр действия.

В некоторых случаях наряду с антибиотиками в антибактериальную комбинацию препаратов могут быть включены и мощные антисептики: диоксидин до 0,7 г/сут, метронидазол (флагил) до 1,5 г/сут, солафур (фурагин) до 0,3–0,5 г/сут.

γ-глобулин или полиглобулин, специфические антитоксические сыворотки (антистафилококковые, антисинегнойная).

реологические инфузионные среды (реополиглкжин, плазмастерил, HAES-стерил, реоглюман), а также курантил, компламин, трентал.

в качестве протекторов повреждения клеточных структур целесообразно использовать антиоксиданты (токоферол, убихинон).

для ингибирования протеаз крови – антиферментные препараты (гордокс – 300 000–500 000 ЕД, контрикал – 80 000-150 000 ЕД, трасилол – 125 000-200 000 ЕД).

применение средств, ослабляющих действие гуморальных факторов септического шока, – антигистаминных препаратов (супрастин, тавегил) в максимальной дозе.

Важнейшие механизмы развития шока:

резкое снижение ОЦК;

нарушение сосудистой регуляции.

уменьшение производительности сердца;

стадии шока:

компенсированная – перфузия жизненно важных органов сохраняется за счет
компенсаторных механизмов; как правило, не наблюдается выраженной гипотен-
зии вследствие увеличения общего сосудистого сопротивления;

декомпенсированная – компенсаторные механизмы не в состоянии поддерживать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенетические механизмы развития шока;

необратимая – повреждения носят необратимый характер, развивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.

Классификация шока

гиповолемический:

геморрагический – шок от кровотечения, которое может возникать при травме, патологии пищеварительного канала, во время операции и т. д.

негеморрагический – возникает вследствие обезвоживания организма, вызванного:

Ø полиурией (несахарный диабет, полиурическая стадия острой недостаточности почек);

Ø недостаточностью коры надпочечников;

Ø потерей жидкости в «третье пространство» (перитонит, непроходимость кишок, асцит);

Ø патологией пищеварительной системы: рвота, диарея, потери через зонд в пищеварительном канале, свищи, панкреатит;

кардиогенный: низкая перфузия тканей при кардиогенном шоке обусловлена снижением сердечного выброса вследствие резкого нарушения насосной функции сердца из-за:

Ø резкого снижения сократительной способности миокарда (острый инфаркт миокарда, поражающий до 40-50 % сердечной мышцы, острый миокардит различной этиологии, контузия миокарда, кардиомиопатии в конечной стадии);

Ø повреждение клапанного аппарата сердца, сосочковых мышц;

Ø аневризма желудочков;

Ø фармакологическая/токсическая депрессия миокарда ((β-6локаторы, блокаторы кальциевых каналов, трициклические антидепрессанты);

дистрибутивный/вазопереферический (в основе этого вида шока лежит перераспределение жидкости в организме, как правило, из внутрисосудистого сектора во внесосудистый):

Ø септический – шок в ответ на септицемию и действие бактериальных токсинов;

Ø анафилактический – вид аллергической реакции немедленного типа, возникающей на повторное введение в организм аллергена и сопровождающейся расстройствами функции ЦНС, артериальной гипотензией, повышением проницаемости эндотелия сосудов, спазмом гладких мышц, в частности развитием бронхиолоспазма;

Ø нейрогенный – возникает в результате нарушения вазомоторной функции симпатической автономной нервной системы, что приводит к периферической вазодилатации и перемещению крови в периферические участки;

обструктивный – возникает вследствие внешнего сдавливания или внутренней обтурации крупного сосуда или сердца:

Ø перегиб магистральных сосудов (напряженный пневмоторакс и др.);

Ø массивные эмболии малого круга кровообращения;

Ø сдавливание магистрального сосуда извне (опухоль, гематома, аортокавальная компрессия беременной маткой);

Ø тампонада сердца;

Ø закупорка магистрального сосуда (тромбоз);

Ø миксома предсердий.

Общая диагностика

Критерии шока:

Ø а) симптомы критического нарушения капиллярного кровообращения пораженных органов (бледные, цианотичные, мраморного вида, холодные, влажные кожные покровы, симптом «бледного пятна» ногтевого ложа, нарушения функций легких, ЦНС, олигурия);

Ø б) симптомы нарушенного центрального кровообращения (малый и частый пульс, иногда брадикардия, снижение систолического АД и уменьшение амплитуды последнего).

Геморрагический шок

Клиническая картина:

Потеря 15% ОЦК или менее(компенсированная степень тяжести) . Клинические признаки кровопотери могут отсутствовать. У больного, находящегося в горизонтальном положении, нет симптомов кровопотери. Единственным признаком может быть увеличение частоты пульса не менее чем на 20 в минуту, возникающее при вставании с постели. АД в границах нормы или незначительно снижено(90 – 100 мм. рт. ст.); ЦВД 40 – 60 мм. вод. ст; Ht 0,38 – 0,32; кожа сухая, бледная, холодная; диурез > 30 мл/час. Симптом белого пятна положительный.

Потеря от 20 до 25% ОЦК (субкомпенсированная степень) . Основной симптом – ортостатическая гипотензия – снижение систолического АД не менее чем на 15мм.рт.ст. В положении лежа АД обычно сохранено, но может быть несколько снижено.Пульс 110 – 120 уд/мин; АД 70 – 80мм.рт.ст; ЦВД 30 – 40мм.рт.ст; бледность, беспокойство, холодный пот, олигурия до 25 – 30 мл/час; ЧД до 30 в мин; шоковый индекс 1 – 1,7; Нb 70 – 80 г/л; Ht 0,22 – 0,3.

Потеря от 30 до 40% ОЦК (декомпенсированная степень) . Пульс > 130 уд/мин; АД 2; олигурия(диурез 5 -15 мл/час); Hb 150 или 40%

Пульс > 120 – 140.

Артериальное давление 30 – 35 в мин.

неотложная противошоковая терапия

Венозный доступ адекватный для быстрого введения больших объемов сред:cava – катетеризация одно- или двусторонняя, кубитальные вены одна или две.

NB! В критическом состоянии анестезиолог обязан выбрать тот метод венозного доступа, которым он владеет безупречно это может быть cava- катетеризация по методу Сельдингера, венесекция v. Bazilicae, кубитальных вен и т.д.

Немедленное струйное введение 7.5% раствора хлористого натрия в дозе 4 мл/кг с последующим струйным введением 400 мл коллоидного раствора (реополиглюкин,рефортан, стабизол).

Переход на струйное введение кристаллоидных или коллоидных растворов до стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 – 90 мм рт. ст. Общая доза кристаллоидов до 20 мл/кг массы, коллоидов – 8 – 10 мл/кг массы. СТАБИЛЬНЫЕ цифры артериального давления уже позволяют проводить оперативное вмешательство, направленное на остановку кровотечения.

Подготовка к переливанию эритроцитосодержащих сред (эритроцитарная масса, свежецитраная кровь) с полным соблюдением всех правил переливания крови:

Ø определение группы крови больного,

Ø определение группы крови доноров,

Ø пробы на совместимость по системе АВО и Rh – фактору.

Переливание эритроцитосодержащих сред следует производить после стабилизации систолического артериального давления на цифрах 80 – 90 мм рт. ст.

Переливание крови следует производить срочно при снижении Ht ниже 25%.

Переливание кристаллоидных и коллоидных растворов должно всегда сопровождаться инотропной поддержкой и введением глюкокортикоидов.

Доза глюкокортикоидов: гидрокортизон – 40 мг/кг,

преднизолон, (метилпреднизолон) – 8 – 10 мг/кг (допустимо до 30 мг/кг)

дексаметазон – 1 мг/кг.

Инотропная поддержка осуществляется следующими адреномиметическими препаратами:

дофамин – 2 – 5 мкг/кг- мин.

норадреналин – 2 – 16 мкг/мин.

добутрекс – 2 – 20 мкг/мин

Общие принципы противошоковой терапии:

Остановка кровотечения (временная, окончательная; если нужно – хирургический гемостаз, который должен выполняться как можно быстрее).

Согревание больного.

Создание напряженного объёма крови (НОК).

Фармакологическая инотропная поддержка.

Добутрекс (добутамин), болюс – 5 мкг/кг, поддержание – 5 – 10 мкг/кг×мин. Допамин болюс – 5 мкг/кг; поддержание 5 – 8 мкг/кг×мин. Допамин и добутамин всегда вызывает тахикардию в условиях отсутствия НОК.

Вазопрессорная поддержка. В условиях отсутствия НОК и при систолическом АД ниже 70 мм рт. ст. для вазопрессорной поддержки используют норадреналин из расчета 0,12 – 0,24 мкг/кг×мин.

Применение глюкокортикоидов и инсулина.

Ø Если по ходу восстановления НОК на фоне применения допмина выявляются признаки рефракторного течения шока, в противошоковый комплекс ИТ необходимо включать глюкокортикоиды (15 мг/кг преднизолона) в сочетании с инсулином (из расчета 1 ед на 5 мг преднизолона). Практически сразу вводят всю дозу глюкокортикоидов и под контролем уровня глюкозы в течение 1-2 ч дробно вводят инсулин, не допуская гипогликемии.

Поддержание НОК.

Ø После появления напряженного объема проводят инфузию для стабилизации НОК из расчета: (20 мл + патологические потери + диурез) за 10 мин. На каждые 100 мл кристаллоидов целесообразно дополнительно использовать 10 мл 6% ГЭК.

Ø Общее количество кристаллоидов, применяемых для профилактического замещения объема плазмы, в сумме составляет: (120 мл + патологические потери + диурез) за час.

При условии неадекватного дыхания и необходимости в общем обезболивании применять интубацию трахеи и искусственную нормокарбонатемическая вентиляция легких с ЧД – 7–12 в мин. и альвеолярной вентиляцией в пределах 4,8–5,2 л/мин с FiO 2 не более 0,4; при РДС и отеке легких FiО 2 увеличивается до ликвидации артериальной гипоксемии.

При условии тяжелого метаболического ацидоза (рН Нормализация внешнего дыхания и газообмена.

Всем показаны ингаляции увлажненного кислорода (через носовые катетеры, лицевую маску) со скоростью 4-8 л/мин.

Обезболивание лучше проводить агонистами-антагонистами морфиновой группы. Они обладают достаточным анальгетическим эффектом и не угнетают дыхание: налбуфин 2 мл (10 мг в 1 мл), стадол 0,2% – 1 мл, трамадол 1 мл(50 мг). Для усиления обезболивающего эффекта и блокирования синтеза циклооксигеназы показано введение кетонала в виде непрерывной внутривенной инфузии (100-200 мг в 500 мл инфузионного раствора) в течении 8 часов (с возможным повторением инфузии через 8 часов).

Возможна комбинация лекарственных средств (в разных сочетаниях): 1 мл 2% р-ра промедол или 1 мл омнопона , 2 мл 1% р-ра димедрол или 1-2 мл 2,5% р-ра пипольфена , 2 мл 50% р-ра метамизола натрия(анальгин), 2 мл 0,5% р-ра диазепама ( седуксен и др.), 10,0 мл 20%раствора оксибутирата натрия .

Для нейролептаналгезии используют 1-2 мл 0,005% раствора фентанила с 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола .

Алгоритм использования венозного доступа: периферический катетер в области неповрежденной кожи, периферический катетер через обожженную поверхность, центральный венозный доступ через неповрежденную кожу и в последнюю очередь катетеризация центральной вены через ожоговую рану.

В первые часы после травмы инфузионная терапия направлена на восполнение объема циркулирующей крови и регидратацию интерстициального пространства. Рекомендуется начинать инфузию с введения глюкозо-электролитных растворов. Этот выбор обусловлен неэффективностью коллоидных препаратов в раннем периоде ожогового шока. На первом этапе используют:

· раствор Рингера-Локка (лактосоль , ацесоль , дисоль ) 5-7,5 мл/кг;

· раствор глюкозы 5% 5-7,5 мл/кг.

В последующем в инфузионную программу включают:

· полиглюкин 5-7,5 мл/кг внутривенно капельно (соотношение кристаллоидов и коллоидов при шоке I – II степени составляет 2 и 1 мл на 1% ожога и 1 кг массы тела, при шоке III – IV степени – соответственно 1,5 и 1,5 мл);

· реополиглюкин 5-7,5 мл/кг;

· препараты гидроксиэтилкрахмалов (рефортан , стабизол ) 10-20 мл/кг в виде внутривенной инфузии .

Объем инфузионной терапии в первые сутки можно рассчитать по модифицированной формуле Паркланда :

V = 2 мл × площадь ожога (%) × масса тела (кг).

Около 50% от расчетной величины необходимо ввести в первые 8 часов от получения травмы. Спустя 8 часов, при стабильной гемодинамике, рекомендуется уменьшить темп инфузии и начать введение препаратов для коррекции гипопротеинемии (свежезамороженная плазма, сывороточный альбумин). Рекомендуемая доля белковосодержащих растворов в суточном балансе вводимых жидкостей составляет от 20 до 25 %.

Иногда при крайне тяжелом ожоговом шоке (или при поздно начатой инфузионной терапии) невозможно поддерживать инфузионной терапией (общий объем инфузии в первые 24 часа не должен превышать 4 мл/кг на 1% площади ожога) артериальное давление на перфузионном уровне (выше 80-90 мм рт . ст.).В таких случаях целесообразно включитьв схему терапии препараты инотропного действия:

· Дофамин в дозе 2-5 мкг/кг /мин («почечная» доза) или 5-10 мкг/кг/мин;

· Добутамин (400мг в 250 мл физиологического раствора) со скоростью 2-20 мкг/кг/мин.

§ Коррекция гемореологии крови.

С первых часов показано введение низкомолекулярных гепаринов ( фраксипарина , клексана , фрагмина ) или нефрагментированного гепарина для коррекции агрегатного состояния крови:

· Фраксипарин в/в 0,3 мл 1 или 2 раза в сутки;

· Гепарин с первоначальным болюсом 5-10 тыс. ЕД и последующей в/в инфузией из расчета 1-2 тыс. ЕД/ч (или по 5-6 тыс. ЕД каждые 4-6 часов) под контролем АЧТВ и содержания тромбоцитов.

Для уменьшения агрегации форменных элементов крови используюся :

· Трентал 200-400 мг в/в капельно в 400 мл физиологического раствора 1-2 раза в сутки;

· Ксантинола никот инат 2 мл 15% раствора в/в 1-3 раза в сутки;

· Актовегин 20-50 мл в/в капельно в 200-300 мл физиологического раствора.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки рекомендуется:

· Глюкокортикоиды ( преднизолон 3 мг/кг или дексаметазон 0,5 мг/кг в сутки);

· Аскорбиновая кислота 5% раствор по 250 мг 3-4 раза в сутки;

· Поляризующая смесь в дозе 5-7,5 мл/кг.

Для профилактики остро почечной недостаточности вводится 4% раствор бикарбоната натрия (3 мл бикарбоната натрия × массу тела (кг)/с утки). Всем для контроля диуреза осуществляется катетеризация мочевого пузыря. О хорошей микроциркуляции в почках говорит выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/ч. Мафусол и малат рингера – препараты на основе янтарной и яблочной кислот – позволяют уменьшить постгипоксический метаболический ацидоз, увеличить синтез АТФ, стабилизировать структуру и функцию митохондрий, индуцировать синтез ряда белков, предотвратить торможение гликолиза и усиление глюконеогенеза . Перфтроран при ожоговом шоке используется как кровезаменитель с газотранспортной функцией, обладающий гемодинамическими, реологическими, мембранстабилизирующими , кардиопротекторными , диуретическими и сорбционными свойствами.

Доза и периодичность введения перфтрона в зависимости от тяжести ожогового шока (по Е.Н. Клигуленко и соавт . , 2004)